Izpratne par anhedoniju: kas notiek smadzenēs?

Anhedonija jeb nespēja izjust prieku patīkamu darbību laikā notiek kā daļa no vairākiem apstākļiem. To uzskata arī par depresijas centrālo iezīmi. Šajā Spotlight funkcijā mēs izpētām, kas notiek smadzenēs.

Anhedonia pavada virkni neiropsihiatrisko stāvokļu.

Lielākā daļa cilvēku kādā dzīves brīdī zaudēs interesi par lietām, kas viņus savulaik uzbudināja.

Anhedonia tomēr uzņem šo zaudējumu līdz savām robežām; kļūst neiespējami gūt baudu no lietām, kas reiz izraisīja azartu, piemēram, no mūzikas, seksa, ēdiena un sarunām.

Papildus galvenajiem depresijas traucējumiem tie var rasties kā daļa no citiem apstākļiem, tostarp šizofrēnijas, psihozes un Parkinsona slimības, kā arī anoreksijas un narkotisko vielu lietošanas traucējumiem.

Tas pat var būt daļa no indivīda vēlmes nodoties riskantai uzvedībai, piemēram, izpletņlēkšanai.

Pēdējos gados anhedonijai ir pievērsta pastiprināta uzmanība. Daļa iemesla tam ir tā, ka tas paredz, cik labi kāds ar depresiju reaģēs uz ārstēšanu.

Parasti antidepresanti parasti darbojas mazāk labi cilvēkiem, kuriem ir depresija ar anhedoniju, nekā tiem, kuriem ir depresija bez anhedonijas.

Tā kā depresijas ārstēšana ir tik sarežģīta, jebkurš papildu ieskats ir apsveicams. Ir pierādījumi, kas liecina, ka anhedonijas klātbūtne palielina pašnāvības risku, tādēļ, ja saikne tiks pierādīta, anhedonijas atpazīšana un risināšana varētu glābt dzīvības.

Kā jūtas anhedonija?

Lai labāk izprastu, kā jūtas anhedonija, tālāk sniegts fragments no pirmavotiem kontiem.

“Pēdējo 7 gadu laikā man ir bijusi vismazākā emociju mirgošana, tas, ko ikdienā jūtu, praktiski ir nulle. Man nav vēlēšanās patiesi runāt, jo nekas, ko es daru, nav atalgojošs vai apmierinošs. Tas ir manas anhedonijas kodols, smagas depresijas simptoms. ”

“Būtībā es no savas ikdienas neko neiegūstu; mana pasaule ir auksta, un kā tāda tā dzīve šķiet vienāda. Viss, uz ko skatos, viss, ko daru, izskatās un jūtas tāpat. ”

Kas notiek smadzenēs?

Tāpat kā izmeklējot jebkuru emocionālu reakciju, arī šis stāsts nav vienkāršs. Smadzeņu shēma ir blīva, samocīta un neticami aizņemta.

Anhedonia nav vienkārši samazināts šokolādes garšas novērtējums; pamatā esošie atlīdzības mehānismi ir bojāti.

Tas var ietvert izmaiņas interešu, motivācijas, gaidīšanas, gaidīšanas un piepūles prognozēšanas līmenī, kas visi ir sarežģīti paši par sevi, un tos visus apstrādā dažādas, bet pārklājas neironu ķēdes.

Anhedonia un atlīdzība

Ir pierādījumi, ka daudzi indivīdi ar anhedoniju var izbaudīt prieku līdzīgi kā pārējie iedzīvotāji - vienkārši motivācijas, gaidīšanas un atalgojuma ziņā kaut kas nav kārtībā.

Šķiet, ka anhedonija traucē atlīdzības mehānismiem.

Cilvēkiem ar anhedoniju atlīdzības process nav izveidojies. Atrast, kura šī procesa daļa ir kļuvusi vaļīga, ir grūts darbs.

Lai saprastu dažādu baudas aspektu mijiedarbību, es izklāstīšu piemēru. Ja kaut ko piedzīvojam un izbaudām - piemēram, ēdot jauna veida konfektes -, iespējams, vēlēsimies to darīt vēlreiz.

Tomēr, ja konfekte maksā 1000 USD par gabalu, mēs, iespējams, neuztraucamies. Vai arī līdzīgi, ja ir zināms, ka tas izraisa vēzi, mēs, iespējams, to izlaidīsim.

Ja konfektes tomēr ir brīvas un drošas, mēs to ievilksim. Ja mums jāiet uz blakus istabu, lai iegūtu gabalu, mēs, iespējams, pieliksim pūles. Bet, ja tas atrodas pusjūdzes attālumā, mēs varētu apstāties pārdomām. Un, ja tas atrodas nākamajā pilsētā, mēs atteiksimies no prieka.

Bet pat tad, ja konfekte ir veselīga, novietota uz galda blakus mums un bez maksas, mēs varētu paņemt gabalu pat tad, ja tikko esam apēduši trīs ēdienu maltīti.

Vēlme, motivācija un prieks, ko mēs iegūstam no lietām, ir plūstoši.

Lai gan šis konkrētais piemērs ir vienkāršots, tas parāda, kā mūsu smadzenes veic aprēķinus par riskiem, atlīdzībām un izmaksām, izmantojot vairākus smadzeņu reģionus, bieži vien bez mūsu apzināta ieguldījuma.

Paturot to prātā, ar ko mums vajadzētu sākt? Nu, daudzus gadus bazālo gangliju daļa, ko sauc par nucleus accumbens, tiek dēvēta par “prieka centru”.

Nav pārsteidzoši, ka tas ir saistīts ar anhedoniju. Jaunākie pētījumi ir parādījuši, ka ir iesaistītas arī citas smadzeņu zonas, tostarp:

  • prefrontālā garoza, kas ir iesaistīta plānošanā un personības izpausmē
  • amigdala, kas apstrādā emocijas un ir iesaistīta lēmumu pieņemšanā
  • striatums, kas ir apgabals, kurā atrodas accumbens kodols, ir iesaistīts atlīdzības sistēmā
  • insula, kas, domājams, ir svarīga apziņā un pašapziņā

Prefronta garoza šķiet svarīga atlīdzību apstrādē augstā līmenī, ieskaitot izmaksu un ieguvumu analīzi un lēmumu pieņemšanu. Šķiet, ka tā saikne ar vēdera striatumu ir īpaši svarīga motivācijā un tāpēc anhedonijā.

Neirotransmiteru loma

Neirotransmiteru nelīdzsvarotība ir pētīta arī saistībā ar anhedoniju. Dopamīns ir īpaši interesants, jo tas ir iesaistīts atalgojuma ceļos, kā arī fakts, ka tas lielā daudzumā tiek izteikts accumbens kodolā.

Faktiski tika konstatēts, ka samazināta dopamīna ekspresija depresijas slimnieku vēdera striatumā labi korelē ar anhedonijas smagumu, bet kopumā ne ar depresijas simptomiem.

Dopamīna attiecības ar anhedoniju un atlīdzība tomēr ir sarežģītas. Samazinātam dopamīna līmenim dažādās smadzeņu daļās var būt atšķirīga ietekme.

Piemēram, palielināts dopamīna daudzums insulā pretēji ietekmē uz centieniem balstītu lēmumu pieņemšanu nekā palielināts dopamīna daudzums vēdera striatumā. Tātad diez vai dopamīns izstāstīs visu stāstu.

GABA (inhibējošs neirotransmiters), glutamāts (ierosinošs neirotransmiters), serotonīns un opioīdi var arī spēlēt savu lomu.

Piemēram, cilvēkiem ar depresiju, kuriem ir izteikta anhedonija, šķiet, ir samazinājies GABA līmenis. Depresīvi cilvēki ar samazinātu opioīdu aktivitāti pozitīvas mijiedarbības laikā piedzīvo mazāk prieka.

Iespējama iekaisuma loma

Depresija un iekaisums ir saistīts jau kādu laiku. Zinātnieki ir izmērījuši paaugstinātu iekaisuma savienojumu līmeni cilvēkiem ar depresiju. Šīs ķīmiskās pazīmes ietver citokīnus un C-reaktīvos proteīnus.

Citokīni (parādīti šeit) var būt iesaistīti anhedonijā.

Pētījums par cilvēkiem ar depresiju, kas publicēts žurnālā Molekulārā psihiatrija 2015. gadā konstatēja, ka paaugstināts C-reaktīvā proteīna līmenis bija saistīts ar samazinātu savienojamību starp ventrālo striatumu un ventromediālo prefrontālo garozu (kas ir svarīgi motivācijā) un palielinātu anhedoniju.

Citi pētījumi ir devuši līdzīgus atklājumus, tāpēc iekaisums, šķiet, ir saistīts gan ar depresiju, gan anhedoniju.

Kaut arī saikne starp anhedoniju un iekaisumu, iespējams, šķiet negaidīta, ir jēga, ja cilvēks slāņus atlīmē. Citokīni var ietekmēt neirotransmitera metabolismu un smadzeņu darbību.

Citokīni arī veicina tā saukto slimības uzvedību - ieskaitot letarģiju, savārgumu, apetītes zudumu, miegainību un jutīgumu pret sāpēm - tiem visiem ir paralēles ar depresiju. Cilvēki, kuriem tiek veikta vēža citokīnu ārstēšana, bieži ziņo par depresijas simptomiem.

Kaut arī mums nav pilnīgas izpratnes par anhedonijas izcelsmi, līdzšinējie pētījumi mums saka, ka tā ir daudzšķautņaina un, iespējams, atšķirīga no cilvēka uz cilvēku.

Anhedonijas ārstēšana

Pašlaik nav tādu ārstēšanas līdzekļu, kuru mērķis būtu anhedonia. To parasti ārstē līdzās nosacījumam, ka tas ir daļa, piemēram, cilvēkiem ar depresiju bieži tiek noteikti selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori.

Arvien vairāk pierādījumu ir par to, ka standarta depresijas ārstēšana maz palīdz anhedonijai un, vēl trakāk, var papildināt problēmu, izraisot emocionālu blāvumu, seksuālu anhedoniju un anorgasmi vai nespēju orgasēt.

Šī negatīvā mijiedarbība varētu būt saistīta ar to, ka serotonīns inhibē dopamīna izdalīšanos noteiktos smadzeņu reģionos, potenciāli traucējot atalgojuma, motivācijas un prieka shēmām.

Pozitīvi ir tas, ka pēdējā laikā ir bijusi interese par anestēzijas līdzekli ketamīnu kā potenciālu anti-anhedonic medikamentu. Ketamīns ir pierādījis solījumu kā depresijas ārstēšanu, ātri mazinot simptomus gan smagas depresijas, gan bipolāru traucējumu gadījumā.

Pētījums, kas tika publicēts žurnālā Daba 2014. gadā īpaši centās noskaidrot, vai tas varētu ietekmēt arī anhedoniju. Izmēģinājumi grauzējiem jau bija devuši interesantus rezultātus, taču šī bija pirmā reize, kad ketamīnu pētīja cilvēkiem.

Konkrēti, pētījumā tika apskatīti izturīgi pret ārstēšanu bipolāri traucējumi. Autori secināja, ka "ketamīns ātri samazināja anhedonijas līmeni".

Patiesībā samazinājums notika 40 minūšu laikā un ilga līdz 14 dienām pēc vienas injekcijas. Interesanti, ka samazināšanās notika bez līdzīga depresijas simptomu samazināšanās.

Ketamīns bloķē N-metil-D-aspartāta receptorus, tādējādi novēršot to aktivizēšanu ar glutamātu. Tas secina, ka glutamātam, ierosinošam neirotransmiterim, varētu būt nozīme anhedonijā.

Līdz daudzo anhedonijas virzienu pilnīgai izpratnei vēl ir tāls ceļš. Tomēr mūsu zināšanas lēnām pieaug, un ar laiku ir cerība uz risinājumu šai ļoti uzmācīgajai un novājinošajai maladijai.

none:  primārās aprūpes radioloģija - kodolmedicīna Garīgā veselība