Zinātnieki atcēla apgalvojumus par atsevišķiem "depresijas gēniem"

Pēc milzīga pētījuma pabeigšanas zinātnieki ir noraidījuši apgalvojumus, ka atsevišķi gēnu varianti vai pat neliela to grupa var diktēt uzņēmību pret depresiju. Tā vietā viņi apgalvo, ka jebkāds depresijas ģenētiskais risks, iespējams, rodas no ļoti daudzu variantu skaita, un katrs no tiem veicina nelielu efektu.

Zinātnieku grupa ir noraidījusi depresijas “kandidātgēnu hipotēzes”.

Kolorādo Boulder universitātes (CU Boulder) pētnieki pārskatīja simtiem pētījumu, kas pēdējo 25 gadu laikā bija izdalījuši depresijas “kandidātgēnus”. Viņi atklāja, ka 18 šādi gēni iepriekšējos pētījumos bija parādīti vismaz 10 reizes.

Tad, izmantojot simtiem tūkstošu cilvēku datus, viņi parādīja, ka 18 kandidātgēnu ietekme uz depresiju nebija spēcīgāka par gēniem, kurus viņi varēja izlases veidā izvēlēties.

In Amerikas psihiatrijas žurnāls Pētījumā komanda secina, ka agrīnas teorijas par “depresijas kandidātu gēniem” ir nepareizas un ka pētījumi, kas tos identificē, visticamāk, ir radījuši tikai “viltus pozitīvus”.

Atzinumi kliedē uzskatu, ka cilvēki drīz varēs veikt testu, kas identificē dažus depresijas gēnus, un tad jautājums ir tikai par to, ka zāļu izstrādātāji ražo jaunus medikamentus, kas viņiem ir vērsti.

"Šis pētījums," saka pirmā pētījuma autors Ričards Borders, kurš ir pētnieks un aspirants CU Boulder’s Uzvedības ģenētikas institūtā, "apstiprina, ka centieni atrast vienu gēnu vai nedaudzus gēnus, kas nosaka depresiju, ir lemti neveiksmei."

‘Kandidāta gēna hipotēzes’ un depresija

Ģenētikas jomā strādājošie zinātnieki pirms gadiem noraidīja “kandidātu-gēnu hipotēzes”, piebilst vecākais pētījuma autors Metjū C. Kellers Ph.D., kurš ir universitātes psiholoģijas un neirozinātņu asociētais profesors.

Tikmēr citi cilvēki, tostarp psiholoģija, viņš piebilst, turpināja īstenot “depresijas gēnu” ideju un, šķiet, atrada pierādījumus, kas to pamatotu.

Piemēram, viens no 18 “vēsturiskajiem kandidātu depresijas gēniem” ir SLC6A4, kas kodē olbaltumvielu, kas ir saistīts ar serotonīna transportēšanu un pārstrādi smadzenēs.

Apmēram pirms 20 gadiem pētnieki bija ierosinājuši, ka ir īpašs, īsāks variants SLC6A4 varētu pakļaut cilvēkus lielākam depresijas riskam, īpaši, ja bērnībā viņi ir piedzīvojuši traumas.

Dr Kellers skaidro, ka pierādījumi, kas saista kandidātgēnus ar depresiju, bieži nāk no pētījumiem, kuros izlases lielums bija pārāk mazs. Viņš to pielīdzina Hansa Kristiana Andersena stāstam par “imperatora jaunajām drēbēm”.

"Tur vienkārši nav nekā," viņš piebilst, "es ceru, ka šī ir pēdējā nagla zārkā šāda veida studijām."

Sajūta skumji, vientuļi vai nolaista ir ikdienas sastāvdaļa, īpaši augsta stresa vai zaudējumu laikā. Depresija tomēr ir psihiska slimība, kurā šie un citi simptomi ir smagi un pastāvīgi.

Depresijai ir dažādas formas, un, lai arī katrai no tām ir savs simptomu modelis, pastāv arī dažas līdzības.

Smaga depresija ir visizplatītākais depresijas veids. Simptomi var būt tik smagi, ka tas neļauj cilvēkiem strādāt, mācīties un sociāli mijiedarboties.

Amerikas Savienotajās Valstīs depresija ir galvenais invaliditātes cēlonis 15–44 gadus veciem cilvēkiem. 2016. gadā aptuveni 16,1 miljonam pieaugušo ASV iepriekšējo 12 mēnešu laikā bija vismaz viena smagas depresijas epizode.

Dati tika iegūti no ļoti lielām izlasēm

Dr Kellers un viņa komanda analizēja “datus no lieliem populācijas un gadījuma kontroles paraugiem”, kas svārstījās no ne mazāk kā 60 000 līdz vairāk nekā 400 000 cilvēku un kopā pārsniedza 620 000. Dati tika iegūti no tādiem avotiem kā 23andMe, UK Biobank un Psychiatric Genomics Consortium.

Pētnieki meklēja saikni starp jebkuru no 18 depresijas kandidātu gēniem un depresiju, kā arī ar depresiju kombinācijā ar vides faktoriem, piemēram, "seksuāla vai fiziska vardarbība bērnībā, sociālekonomiskās grūtības".

Tomēr viņi raksta, ka "netika atrasti skaidri pierādījumi nevienam kandidātgēnam" ne ar depresiju, ne ar depresiju, kas saistīta ar vides faktoriem. "

"Pētījuma rezultāti," secina autori, "neatbalsta iepriekšējos depresijas kandidāta gēnu atklājumus, kuros par lieliem ģenētiskiem efektiem bieži ziņo paraugos, kuru lielums ir mazāks par šeit apskatītajiem."

Dr Kellers un viņa komanda uzsver, ka viņi neiesaka pētniekiem pārtraukt meklēt saikni starp gēniem un depresiju.

Tas, ko viņi saka, ir tas, ka saikne starp gēniem un depresiju nav tik vienkārša, kā to varēja apgalvot daudzi iepriekšējie pētījumi.

Pētījumi par tādu slimību kā Alcheimera slimība un vēzis risku var atklāt ciešu saikni ar atsevišķiem gēnu variantiem, un to testi ir medicīniski noderīgi skrīningam un ārstēšanas iespēju izvēlei.

Tomēr, visticamāk, depresijas ģenētiskā riska prognozēs būs iekļauti “poligenētiskie rādītāji”, kuros ņemta vērā ļoti liela skaita gēnu ietekme.

"Mēs nesakām, ka depresija nemaz nav pārmantojama. Tas ir. Tas, ko mēs sakām, ir tas, ka depresiju ietekmē daudzi, daudzi varianti, un katram no tiem atsevišķi ir neliela ietekme. ”

Metjū C. Kellers Ph.D.

none:  gripa - auksts - sars nekategorizēts leikēmija