Vai dažas antibiotikas varētu palīdzēt ārstēt agrīnu demenci?
Frontotemporālās jeb agrīnas demences simptomi var parādīties jau 40 gadu vecumā. Vai pētnieki ir atraduši jaunu veidu, kā ārstēt šo stāvokli, izmantojot antibiotikas?
Frontotemporālā demence jeb frontotemporālā lobārā demence ir jumta termins, kas apzīmē agri sākušos demences diapazonu, kam raksturīga smadzeņu frontālo daivu, temporālo daivu vai abu progresējoša atrofēšana.
Galvenie simptomi šajā demences formā ir kognitīvo funkciju traucējumi un personības un uzvedības izmaiņas. Tie var parādīties jau 40 gadu vecumā.
Pētnieki paskaidro, ka frontotemporālā demence parasti ir pārmantojama, un lielākajā daļā gadījumu tie ir saistīti ar specifiskām DNS mutācijām.
Tagad zinātnieki Kentuki Universitātes Medicīnas koledžā Leksingtonā - sadarbībā ar kolēģiem no citām pētniecības institūcijām - ir pētījuši mutācijas gēnus, kas saistīti ar frontotemporālo demenci. Viņi vēlējās noskaidrot, vai kaut kas var kavēt šo gēnu izraisīt stāvokli.
Savā jaunajā pētījumā, kura atklājumi parādās žurnālā Cilvēka molekulārā ģenētika, pētnieki koncentrējās uz vienu specifisku gēnu mutāciju.
Cīnīties ar galveno mutāciju ar antibiotikām?
Pētījuma autori paskaidro, ka, cita starpā, šīs agrīnās demences formas galvenais spēlētājs ir gēnu mutācija, kas regulē olbaltumvielu, ko sauc par progranulīnu, ražošanu. Mutācija pārtrauc smadzeņu šūnas ražot šo olbaltumvielu, kas, iespējams, veicina ar demenci saistītas patoloģijas.
Jaunajā pētījumā pētnieki izmantoja šūnu kultūras, lai noskaidrotu, vai tās var apturēt ģenētisko mutāciju, kas kavē progranulīna ražošanu.
Viņu laboratorijas eksperimenti atklāja, ka daži aminoglikozīdi, kas ir antibiotiku klase, šajā ziņā var būt efektīvi.
Viņi pievienoja skartajām šūnām antibiotiku molekulas un atklāja, ka divas aminoglikozīdu grupas antibiotikas - gentamicīns B1 un G418 - spēja “salabot” ģenētisko mutāciju, atjaunojot progranulīna ražošanu līdz aptuveni 50–60%.
“Smadzeņu šūnām [cilvēkiem ar frontotemporālu demenci] ir mutācija, kas kavē progranulīna ražošanu,” skaidro pētījuma līdzautors prof. Metjū Džentrijs.
"Komanda atklāja, ka, pievienojot šūnām nelielu antibiotiku molekulu, viņi varētu" iemānīt "šūnu mehānismu tā veidošanā," viņš piebilst.
G418 molekulas bija efektīvākas nekā gentamicīna molekulas, lai atjaunotu progranulīna ražošanu, pētnieki norāda savā rakstā.
Nākotnē izmeklētāji cer, ka viņu atklājumi var izraisīt zāļu izstrādi, kas spēj cīnīties pret dažiem mehānismiem, kas veicina demenci.
Pagaidām viņi plāno turpināt savu koncepcijas pierādījumu pētījumu un apstiprināt atklājumus peļu modeļos ar ģenētisko mutāciju.
"Ja mēs varam iegūt pareizos resursus un ārstu (-us), ar kuru (-iem) strādāt, mēs varētu potenciāli izmantot šīs zāles. Šis ir agrīns pētījuma posms, taču tas sniedz svarīgu koncepcijas pierādījumu tam, ka šīs aminoglikozīdu grupas antibiotikas vai to atvasinājumi var būt terapeitiska iespēja frontotemporālajai demencei. ”
Vadošais pētnieks prof. Hainings Džu
