Kāpēc drudzis var būt jūsu draugs slimības laikā
Drudzis ir vairāk nekā tikai slimības vai infekcijas simptoms, apgalvo pētnieki; paaugstināta ķermeņa temperatūra iedarbina virkni mehānismu, kas regulē mūsu imūnsistēmu, viņi atklāja.
Kad mēs esam veseli, mūsu ķermeņa temperatūrai ir tendence gravitēt ap nemainīgu 37 ° C (98,6 ° F).
Bet, kad mūsu ķermenis saskaras ar infekciju vai vīrusu, ķermeņa temperatūra bieži paaugstinās, un mēs piedzīvojam drudzi.
Nelielu drudzi raksturo neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz aptuveni 38 ° C (100,4 ° F), lielāka palielināšanās līdz aptuveni 39,5 ° C (103,1 ° F) tiek uzskatīta par “augstu drudzi”.
Piemēram, ja mums ir gripa, mēs varam nonākt ar vieglu un nedaudz neērtu drudzi, liekot daudziem no mums meklēt dabiskus vai bezrecepšu līdzekļus pret to.
Drudzis ne vienmēr ir slikta zīme; jūs, iespējams, pat esat dzirdējuši, ka vieglas drudzis ir labs rādītājs tam, ka jūsu imūnsistēma dara savu darbu. Bet drudzis nav tikai mūsu imūnās atbildes blakusprodukts.
Patiesībā ir otrādi: paaugstināta ķermeņa temperatūra iedarbina šūnu mehānismus, kas nodrošina imūnsistēmas atbilstošu darbību pret pārkāpēju vīrusu vai baktērijām.
Tā saka pētnieki, kuri apsveikuši divas akadēmiskās iestādes Apvienotajā Karalistē: Varvikas universitāti Koventrijā un Mančestras universitāti.
Vecākie pētnieki Profs. Deivids Rends un Maiks Vaits vadīja matemātiķu un biologu komandas, lai saprastu, kas notiek šūnu līmenī, kad iestājas drudzis.
Viņu secinājumi, kas nesen publicēti 2007 PNAS, atklāj, ka augstāka ķermeņa temperatūra virza noteiktu olbaltumvielu darbību, kas savukārt pēc vajadzības ieslēdz un izslēdz gēnus, kas ir atbildīgi par ķermeņa imūnreakciju.
Temperatūras jutīgs signalizācijas ceļš
Signalizācijas ceļam, ko sauc par kodolfaktoru kappa B (NF-κB), ir svarīga loma ķermeņa iekaisuma reakcijā infekcijas vai slimības kontekstā.
NF-κB ir olbaltumvielas, kas palīdz regulēt gēnu ekspresiju un noteiktu imūno šūnu ražošanu.
Šīs olbaltumvielas reaģē uz vīrusu vai baktēriju molekulu klātbūtni sistēmā, un tas ir tad, kad viņi sāk ieslēgt un izslēgt attiecīgos gēnus, kas saistīti ar imūnreakciju šūnu līmenī.
Neregulēta NF-κB aktivitāte ir saistīta ar tādu autoimūno slimību klātbūtni kā psoriāze, Krona slimība un artrīts.
Pētnieki atzīmē, ka NF-κB aktivitātei ir tendence palēnināties, jo zemāka ir ķermeņa temperatūra. Bet, kad ķermeņa temperatūra tiek paaugstināta virs parastā 37 ° C (98,6 ° F), tā mēdz kļūt intensīvāka.
Kāpēc tas notiek? Viņu hipotēzi, atbildi var atrast, aplūkojot proteīnu, kas pazīstams kā A20, ko kodē gēns ar tādu pašu nosaukumu.
Dažreiz A20 tiek saukts par iekaisuma reakciju “vārtsargu”, un olbaltumvielai ir sarežģītas attiecības ar NF-κB signālu ceļu.
NF-κB ieslēdz gēnu, kas ražo A20 proteīnu, bet olbaltumviela savukārt regulē NF-κB aktivitāti tā, lai tā būtu atbilstoši lēna vai intensīva.
Olbaltumviela, kas maina temperatūras reaktivitāti
Jaunajā pētījumā iesaistītie pētnieki domāja, vai A20 gēna ekspresijas bloķēšana ietekmēs veidu, kādā NF-κB darbojas.
Un, protams, viņi atklāja, ka, ja nav A20 olbaltumvielu, NF-κB aktivitāte vairs nereaģē uz ķermeņa temperatūras izmaiņām, un tāpēc tā aktivitāte drudža gadījumā vairs nepalielinās.
Šie atklājumi varētu būt svarīgi arī normālām temperatūras svārstībām, kuras katru dienu piedzīvo mūsu ķermeņi, un kā tās var ietekmēt mūsu reakciju uz patogēniem.
Kā skaidro profesors Rands, mūsu ķermeņa pulkstenis regulē mūsu iekšējo temperatūru un nomodā un miega laikā nosaka vieglas svārstības - aptuveni 1,5 ° C (34,7 ° F) vienlaikus.
Tātad, viņš saka: "[zemāka ķermeņa temperatūra miega laikā var sniegt aizraujošu paskaidrojumu par to, kā maiņu darbs, reaktīvā aizkavēšanās vai miega traucējumi izraisa paaugstinātu iekaisuma slimību."
Lai gan daudzi gēni, kuru izpausmi regulē NF-KB, nebija jutīgi pret temperatūru, pētnieki atklāja, ka daži gēni - kuriem bija galvenā loma iekaisuma regulēšanā un kuri ietekmēja šūnu komunikāciju - faktiski reaģēja atšķirīgi uz dažādām temperatūrām .
Kopā secinājumi liecina, ka zāļu izstrāde temperatūras jutīgu mehānismu mērķēšanai šūnu līmenī varētu palīdzēt mums mainīt ķermeņa iekaisuma reakciju, kad tas ir nepieciešams.
“Mēs jau kādu laiku zinām, ka gripas un saaukstēšanās epidēmijas mēdz būt smagākas ziemā, kad temperatūra ir vēsāka. Arī peles, kas dzīvo augstākā temperatūrā, mazāk cieš no iekaisuma un vēža. Šīs izmaiņas tagad var izskaidrot ar mainītu imūnreakciju dažādās temperatūrās. ”
Prof. Maiks Vaits
