Konstatēts, ka holesterīnam ir nozīme Alcheimera slimībā

Jauns pētījums, kuru vadīja Kembridžas universitātes pētnieki Lielbritānijā, secina, ka holesterīnam var būt nozīmīga loma Alcheimera slimības attīstībā.

Holesterīns uzkrājas artērijās, taču tam var būt nozīme arī Alcheimera slimībā.

Holesterīns ir vaskaina viela, kas var uzkrāties artēriju sienās, kas potenciāli var izraisīt veselības problēmas.

Aptuveni 71 miljons cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs dzīvo ar augstu zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) vai "sliktā holesterīna" līmeni.

Tas biežāk tiek uzskatīts par veicinošu faktoru tādos sirds un asinsvadu apstākļos kā sirds slimības un insults, bet holesterīns ir arī viena no galvenajām šūnu sienas sastāvdaļām.

Jauns pētījums, kas publicēts žurnālā Dabas ķīmija, liecina, ka šis holesterīns varētu darboties arī kā katalizators olbaltumvielu, ko sauc par amiloid-beta, kopām, kas veidojas smadzenēs.

Ir labi zināms, ka beta amiloidīds ir galvenais Alcheimera slimības faktors, kas pašlaik ietekmē apmēram 5,4 miljonus cilvēku ASV. Kad amiloid-beta agregējas, tas veidojas plāksnēs, kas ir toksiskas smadzeņu darbībai un iznīcina smadzeņu šūnas.

Tomēr zinātnieki ir centušies noteikt, kā vispirms veidojas amiloid-beta kopas.

Holesterīns paātrina agregāciju

Zinātnieki zina, ka amiloid-beta molekulas parasti nesavienojas smadzenēs, jo tās ir tikai zemā līmenī, un tās ir izkliedētas pa smadzenēm.

Kembridžas komanda apvienoja spēkus ar Zviedrijas Lundas universitātes pētniekiem, lai izpētītu, kā amiloid-beta izdodas izveidoties Alcheimera slimības kopās.

Viņi atklāja, ka amiloid-beta var pielipt lipīdiem, nešķīstošai molekulai, kas ietver taukus, steroīdus, fosfolipīdus un vaskus. Konkrēti, tika konstatēts, ka amiloid-beta ļoti labi pielīp lipīdu šūnu membrānās, kas satur holesterīnu.

Tad, kad amiloid-beta molekulas iestrēgst holesterīnu saturošās lipīdu šūnu membrānās citu “iestrēgušo” amiloid-beta molekulu tuvumā, ir lielāka iespēja, ka šīs molekulas saskarsies, izraisot kopu veidošanos.

Komanda aprēķina, ka holesterīna klātbūtne izraisīja amiloid-beta kopu attīstību 20 reizes ātrāk nekā citādi.

Vai mazāk holesterīna lietošana mazinās risku?

Iepriekšējie pētījumi ir iezīmējuši saikni starp holesterīnu un Alcheimera slimību; piemēram, zinātnieki zina, ka daži no tiem pašiem gēniem, kas smadzenēs apstrādā holesterīnu, ir saistīti arī ar Alcheimera slimību. Tomēr nav skaidrs, kā tie ir saistīti.

Nesen veiktā pētījuma autori nav pārliecināti, vai holesterīnam ar uzturu ir nozīme Alcheimera slimībā, jo šāda veida holesterīns no asinīm nenokļūst smadzenēs.

Tātad, kaut arī veselībai parasti ir izdevīgi ēst sabalansētu uzturu bez pārāk daudz holesterīna, netiek uzskatīts, ka cik daudz holesterīna jūs lietojat uzturā, ņemot vērā risku saslimt ar Alcheimera slimību.

Faktiski pētījuma līdzautore Prof. Mišele Vendruskolo no Kembridžas universitātes Nepareizo slimību centra saka, ka problēma nav pati par sevi holesterīns.

"Jautājums mums tagad," viņš saka, "ir nevis tas, kā izvadīt holesterīnu no smadzenēm, bet gan tas, kā kontrolēt holesterīna nozīmi Alcheimera slimībā, regulējot tā mijiedarbību ar amiloid-beta. Mēs nesakām, ka holesterīns ir vienīgais agregācijas process, bet tas noteikti ir viens no tiem. ”

Prof. Vendruscolo skaidro, ka holesterīns tiek pārvietots pa ķermeni ar tādiem īpašiem “olbaltumvielu nesējiem” kā ApoE, kas mutācijas formā ir pētīts arī kā Alcheimera slimības riska faktors.

Gados vecākiem cilvēkiem olbaltumvielu nesēji ir mazāk efektīvi, pārtraucot holesterīna kustību ap ķermeni. Tātad nākotnē zinātniekiem varētu būt iespējams izstrādāt zāles, kas vērstas uz šo procesu, palīdzot kontrolēt holesterīna un beta amiloidīda līdzsvaru smadzenēs.

"Šis darbs ir palīdzējis mums sašaurināt konkrētu jautājumu Alcheimera pētījuma jomā," secina prof. Vendruscolo.

"Tagad mums sīkāk jāsaprot, kā holesterīna līdzsvars tiek uzturēts smadzenēs, lai atrastu veidus, kā inaktivēt amiloido-beta agregāciju."

none:  psiholoģija - psihiatrija statīni hiperaktīvs-urīnpūslis (OAB)