Krūts vēzis: Jauna faktora atklāšana var uzlabot terapiju
Jauni pētījumi ir atklājuši vēl vienu mehānismu, kas saistīts ar krūts vēža attīstību. Šis atklājums nākotnē varētu radīt mērķtiecīgākas terapeitiskas pieejas, skaidro zinātnieki.
Slimību profilakses un kontroles centrs (CDC) lēš, ka katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs krūts vēzis tiek diagnosticēts aptuveni 237 000 sievietēm un 2100 vīriešiem.
Daži no galvenajiem krūts vēža riska faktoriem ir vecums, krūts blīvums un tas, vai pastāv ģimenes anamnēzē šis stāvoklis.
Pašlaik krūts vēzi ārstē, izmantojot ķīmijterapiju, hormonālo terapiju, staru terapiju vai nepieciešamības gadījumā operāciju.
Tomēr pētnieki pastāvīgi meklē jaunus terapeitiskos mērķus; viņi cer izstrādāt efektīvāku ārstēšanu.
Nesen Dr Charles Clevenger un komanda Virdžīnijas Sadraudzības universitātes Massey vēža centrā Ričmondā atklāja, ka fermentam, kas galu galā ir iesaistīts mātes piena ražošanā, var būt nozīme arī krūts vēža attīstībā.
Pētnieki par savu atklājumu ziņo žurnālā tagad publicētajā rakstā Vēža izpēte.
Viena fermenta noņemšana palēnina vēzi
Dr Clevenger un viņa kolēģi vispirms novēroja, ka enzīms, ko sauc par ciklofilīnu A (CypA), kontrolē ģenētisko ceļu, kas pazīstams kā Jak2 / Stat5, kam ir galvenā loma piena dziedzeru attīstībā, kas ir pienu izsakoši dziedzeri krūtīs.
Tomēr Jak2 / Stat5 signalizācija ir iesaistīta arī krūts vēža audzēju augšanā.
Kad pētnieki mēģināja izdzēst CypA peļu modeļos ar estrogēnu receptoru pozitīvu krūts vēzi un estrogēnu receptoru negatīvu krūts vēzi, tas kavēja Stat5 signālu kancerogēno aktivitāti.
To darot, zinātnieki palēnināja un dažos gadījumos pat apturēja krūts vēža šūnu augšanu grauzējiem.
"Šis pētījums identificē [CypA] kā nozīmīgu terapeitiskas iejaukšanās mērķi krūts vēža gadījumā," skaidro Dr Clevenger.
Viņš turpina: "Tā kā ir pieejami [Pārtikas un zāļu pārvalde] apstiprināti medikamenti, lai kavētu CypA darbību, šo secinājumu tulkošanai krūts vēža slimniekiem vajadzētu būt ātrai."
Pētnieki tika noskaidroti par CypA iespējamo nozīmi krūts vēzī, izmantojot iepriekšējos pētījumos, ko veica Dr Clevenger un kurā tika aplūkoti prolaktīna (PRL), kas ir hormons, kas stimulē mātes piena ražošanu, signālceļi.
Savos iepriekšējos pētījumos Dr Clevenger parādīja, ka PRL receptoru (PRLr) signalizācijai ir nozīme krūts vēža audzēju augšanā.
Turklāt, aplūkojot ģenētiskos ceļus, kas saistīti ar PRLr signalizāciju - ieskaitot Jak2 / Stat5 -, viņš arī atklāja, ka CypA bija svarīga loma šo ceļu aktivizēšanā.
Nesabojāta laktācija peles modeļos
Pašreizējā pētījumā pētnieki arī atklāja, ka pat tad, kad viņi no pelēm izņēma CypA, tas neietekmēja viņu spēju izspiest pienu.
"Šis pētījums parādīja daudz līdzību ar citiem PRL-PRLr-Jak2 / Stat5 signalizācijas ceļa peles zaudēšanas funkcijām," atzīmē Dr Clevenger.
"Tomēr tas, kas atšķir CypA atņemtos peles modeļus no citiem ģenētiskās dzēšanas modeļiem, bija peles spēja joprojām veiksmīgi laktēt un barot savus pēcnācējus, neskatoties uz piena dziedzeru attīstībai kritiskā enzīma zudumu."
Dr Čārlzs Klevenger
Pēc komandas domām, tas liek domāt, ka, lai gan Jak2 / Stat5 signalizāciju, iespējams, ir ievērojami vājinājusi CypA dzēšana, tā, iespējams, nav pilnībā deaktivizēta.
Šī ir pirmā reize, kad pētījumā ir izpētīta šī galvenā enzīma loma krūts vēža attīstībā, un zinātnieki cer, ka to atklāšana var izraisīt mērķtiecīgākas terapijas.
"Neviens līdz šim veikts pētījums iepriekš nebija pārbaudījis CypA funkcijas zudumu piena dziedzeru attīstības laikā un vēža veidošanos," saka Dr Clevenger.
