1. tipa cukura diabēts: ģenētiskais risks atspoguļojas zarnu mikrobiomā
Jauns pētījums atklāj atšķirības bērnu zarnu mikrobiomā, kuriem ir augsts 1. tipa diabēta attīstības ģenētiskais risks. Atzinumi liecina, ka dažām baktēriju sugām autoimūnos apstākļos var būt aizsargājoša iedarbība.
1. tipa cukura diabēts ir autoimūns stāvoklis, kas var attīstīties jebkurā vecumā.
Tomēr tas mēdz notikt agrā pieaugušā vecumā, bērnībā vai pusaudža gados.
Saskaņā ar jaunākajām aplēsēm ASV ir 1,3 miljoni pieaugušo, kas dzīvo ar cukura diabētu.
Lai gan 1. tipa diabēta cēloņi vēl nav zināmi, šim metaboliskajam stāvoklim ir daudz riska faktoru. Piemēram, pētnieki ir sasaistījuši nedaudzus gēnus ar šo stāvokli.
Šie gēni palīdz radīt olbaltumvielas ar galveno lomu imūnsistēmā, un tie veido 40% no 1. tipa cukura diabēta ģenētiskā riska.
Tomēr tikai neliela daļa cilvēku ar šiem ģenētiskajiem variantiem turpina attīstīt šo stāvokli. Faktiski tikai 5% cilvēku ar tā saukto HLA gēnu variācijām attīstās 1. tipa cukura diabēts. Tas ir tāpēc, ka arī vides faktoriem ir galvenā loma.
Zarnu mikrobiotas sastāvs ir viens no šādiem faktoriem, un vairākos pētījumos ir pārbaudīta tā loma autoimūnos apstākļos. Veselīgas imūnsistēmas uzturēšanai ir ļoti svarīgi izveidot veselīgu baktēriju līdzsvaru zarnās.
Jauns pētījums ir paredzēts, lai pārbaudītu saikni starp HLA gēniem un mazuļu mikrobiomu, kuriem ir ģenētiski nosliece uz 1. tipa cukura diabēta attīstību.
Džonijs Ludvigsons, vecākais profesors Klīniskās un eksperimentālās medicīnas katedrā Linčēpingas universitātē Zviedrijā, ir pēdējais darba autors. Viņš un viņa kolēģi savus secinājumus publicēja žurnālā Dabas komunikācijas.
Gēnu un mikrobiomu daudzveidības izpēte
Prof. Ludvigssons un komanda pārbaudīja pieejamos datus no visiem zīdaiņiem Zviedrijas dienvidaustrumos (ABIS). Linčēpingas universitātes pētnieki veica ABIS pētījumu ar mērķi saprast, kāpēc bērniem rodas apstākļi, kas galvenokārt saistīti ar imūnsistēmu.
ABIS pētījums satur anketu un bioloģisko paraugu datus par vairāk nekā 17 000 1997. – 1999. Gadā dzimušiem bērniem. Pētījuma ietvaros zinātnieki savāca bioloģiskos paraugus “piedzimstot, 1 gadu, 2–3 gadus un 5–6 gadu vecumā”. Paraugos bija “asinis, urīns, izkārnījumi un mati”.
ABIS pētījumā ir iekļauti arī HLA genotipa dati par dažiem bērniem (bet ne visiem). Tātad jaunajam pētījumam prof. Ludvigsons un kolēģi analizēja saikni starp ģenētisko noslieci un zarnu mikrobiomu 403 bērnu apakškopā.
Pētnieki paskaidro, ka iepriekšējie pētījumi, kas koncentrējās uz zarnu floras lomu 1. tipa diabēta gadījumā, aplūkoja tikai bērnus, kuriem bija augsts cukura diabēta risks. Tomēr jaunajā pētījumā tika apskatīti bērni ar dažādu riska pakāpi.
"ABIS kohorta ir unikāli vērtīga, jo tā ļauj veikt noteiktus pētījumu veidus par vides faktoru nozīmi 1. tipa diabēta attīstībā," skaidro prof. Ludvigssons.
"ABIS ir vienīgā lielā perspektīvā kohorta pasaulē, kur kopš dzimšanas ir sekots vispārējam populācijai, kas ļauj veikt [šāda veida] pētījumus par to, kā ģenētiskie un vides faktori darbojas kopā."
Dažas baktērijas var pasargāt no diabēta
Pētnieki atklāja, ka bērniem ar augstu ģenētisko risku zarnu mikrobiotā un zarnu mikrobiomās ir atšķirīgs sastāvs nekā bērniem ar zemu risku.
"[Mēs] ziņojam, ka ģenētiskais risks 1. tipa cukura diabēta autoimunitātes attīstībai ir saistīts ar izteiktām izmaiņām zarnu mikrobiomā," raksta pētījuma autori.
"Gan galvenā mikrobioma, gan beta daudzveidība atšķiras ar HLA riska grupu un genotipu," viņi piebilst. “Beta daudzveidība” attiecas uz mikrobiotiskām atšķirībām starp atsevišķu bērnu paraugiem.
Viņi piebilst, ka “aizsargājošie HLA haplotipi ir saistīti ar baktēriju ģintīm Intestinibacter un Romboutija. ” HLA “haplotips” raksturo individuālu HLA gēnu variantu kombināciju, kāda ir cilvēkam.
"Noteiktas baktēriju sugas vispār netika atrastas bērniem ar augstu ģenētisko risku, bet tika konstatētas tiem, kuriem bija zems risks vai nebija nekāda riska," piebilst prof. Ludvigsons.
“Tas ir ļoti interesanti, jo tas varētu nozīmēt, ka dažām sugām ir aizsargājoša iedarbība un tās var būt noderīgas turpmākajā ārstēšanā, lai novērstu autoimūnas slimības. Var gadīties, ka atsevišķas sugas nevar izdzīvot indivīdos ar augstu ģenētisko risku. ”
Prof. Džonijs Ludvigsons
