Parkinsona slimība: B-3 vitamīns var apturēt smadzeņu šūnu nāvi
B-3 vitamīns var palīdzēt apturēt nervu šūnu nāvi, kas rodas Parkinsona slimības gadījumā, saskaņā ar neseno Vācijas vadīto pētījumu, kas var novest pie jaunām smadzeņu izšķērdēšanas slimības ārstēšanas metodēm.
Pētnieku darbs tagad ir publicēts žurnālā Šūnu pārskati.
Tajā viņi ziņo, kā B-3 vitamīna forma, ko sauc par nikotīnamīda ribozīdu, palīdzēja saglabāt nervu šūnas, palielinot to mitohondrijus vai enerģijas ražošanas centrus.
"Šī viela," skaidro vecākā pētījuma autore Dr. Michela Deleidi, kas vada smadzeņu pētījumu projektus Tībingenes universitātē un Helmholca asociācijā - abas Vācijā -, "stimulē bojāto enerģijas metabolismu skartajās nervu šūnās un pasargā tās no nāves. . ”
Parkinsona slimība un mitohondriji
Parkinsona slimība ir stāvoklis, kas laika gaitā pasliktinās un rodas neironu vai nervu šūnu nāves dēļ smadzeņu daļā, kas ir atbildīga par kustību.
Šūnas ražo ķīmisku vielu, ko sauc par dopamīnu un kas ir svarīga kustību kontrolei. Slimībai progresējot, staigāšana, koordinācija un līdzsvars kļūst arvien grūtāk.
Var parādīties arī citi simptomi, piemēram, miega traucējumi, atmiņas problēmas, nogurums un depresija.
Amerikas Savienotajās Valstīs ar Parkinsona slimību dzīvo aptuveni miljons cilvēku, kur katru gadu tiek diagnosticēti 60 000 jaunu gadījumu.
Zinātnieku vidū valda uzskats, ka slimība rodas no kopīgiem ģenētiskiem un vides faktoriem.
Katrā no mūsu šūnām ir simtiem sīku nodalījumu, ko sauc par mitohondriem, kas cita starpā pārtiku pārvērš šūnas enerģijā.
Tā kā nervu šūnas ir izsalkušākas nekā citas šūnas, nervu šūnas ir “īpaši atkarīgas no mitohondrijām”.
Problēmas ar mitohondriju funkciju ir kopīga iezīme slimībām, kuras pavada smadzeņu audu nāve, piemēram, Alcheimera slimība, Parkinsona slimība, amiotrofiskā laterālā skleroze un Hantingtona slimība.
Parkinsona slimības gadījumā pētījumi ir parādījuši, ka bojā gājušās dopamīna šūnas ir bojājušas mitohondrijus.
Slimības cēlonis vai blakusparādība?
Deleidi un viņas kolēģi prātoja, vai kļūdaini mitohondriji ir šīs slimības cēlonis, vai arī tie ir tikai “slimības blakus efekti”.
Pirmkārt, viņi paņēma ādas šūnas no personām ar Parkinsona slimību, kurām bija GBA gēna versijas, kas, kā zināms, palielina slimības risku.
Viņi panāca, lai ādas šūnas regresētu nenobriedušās cilmes šūnās, un pēc tam viņi pamudināja cilmes šūnas kļūt par nervu šūnām. Šīs nervu šūnas uzrāda līdzīgu mitohondriju disfunkciju, kāda ir smadzeņu šūnās Parkinsona slimības gadījumā.
Lai pārbaudītu, vai šūnās varētu būt iespējams izraisīt jaunu mitohondriju augšanu, komanda palielināja koenzīma nikotinamīda adenīna dinukleotīda (NAD) līmeni.
Komanda to paveica, “barojot” šūnas ar B-3 vitamīna formu, ko sauc par nikotīnamīda ribozīdu, kas ir koenzīma priekštecis.
NAD prekursori "ir ierosināti, lai uzlabotu ar vecumu saistītu metabolisma samazināšanos un slimības", autori atzīmē savā pētījumā.
Tas izraisīja NAD līmeņa celšanos šūnās un radīja jaunus mitohondrijus un palielināja enerģijas ražošanu.
B-3 vitamīns izraisīja mazāk mirušo nervu šūnu
Līdz šim eksperimenti bija ierobežoti ar ietekmi uz laboratorijā audzētām šūnām. Tātad nākamais posms bija pārbaudīt tos dzīvā organismā.
Zinātnieki izvēlējās mušas ar defektīviem GBA gēniem, jo vecumdienās viņiem samazinās arī Parkinsona slimības simptomi.
Pētnieki izmantoja divas mušu grupas ar bojātu GBA. Viņi pievienoja B-3 vitamīnu ēdienam vienai grupai, bet ne otrai.
Komanda novēroja ievērojami mazāk mirušo nervu šūnu un ilgāku mobilitātes saglabāšanos mušām, kas saņēma vitamīnu, salīdzinot ar tām, kuras to nedarīja.
Dr Deleidi ierosina, ka rezultāti rāda, ka "mitohondriju zaudēšanai patiešām ir nozīmīga loma" Parkinsona slimības attīstībā.
Tagad viņa un viņas kolēģi gatavojas pārbaudīt vitamīna ietekmi uz pacientiem ar Parkinsona slimību. Citu pētījumu pierādījumi jau rāda, ka veseliem indivīdiem vitamīns nerada blakusparādības.
"Nikotinamīda ribozīda ievadīšana var būt jauns ārstēšanas sākumpunkts."
Dr Michela Deleidi
