Vai Parkinsona slimība ir autoimūna slimība? Parādās vairāk pierādījumu
Pētnieki Vācijā ir atraduši papildu pierādījumus, kas pamato domu, ka Parkinsona slimība varētu būt autoimūna slimība.
Izmantojot cilmes šūnu modeli, viņi parādīja, kā imūnās šūnas uzbruka dopamīnu ražojošām šūnām, kas iegūtas no cilvēkiem ar Parkinsona slimību, bet ne no cilvēkiem bez tās.
Dopamīns ir ķīmisks kurjers, kas atbalsta daudzas svarīgas smadzeņu funkcijas. Tās ietver funkcijas, kas nodarbojas ar atlīdzību, emocijām, baudu un kustību kontroli.
Parkinsona slimības gadījumā vidus smadzeņu neironi vai smadzeņu šūnas, kas liek dopamīnam nomirt. Bet nav skaidrs, kas izraisa viņu nāvi.
Tā kā arvien vairāk dopamīna šūnu mirst, ķīmiskā kurjera līmenis pazeminās, izraisot tādus simptomus kā trīce, lēnums, stingrība un līdzsvara problēmas. Attīstās arī runas un rīšanas problēmas, kā arī vairāki nekustīgi simptomi.
Saskaņā ar aplēsēm aptuveni pusmiljons cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs ir Parkinsona slimība.
Autoimunitāte un Parkinsona slimība
Autoimūnas slimības rodas tāpēc, ka imūnsistēma uzbrūk veseliem orgāniem, audiem un šūnām, nevis tās aizsargā.
Ir vismaz 80 dažādi zināmi autoimūnas slimības veidi, ieskaitot reimatoīdo artrītu, multiplo sklerozi, vilkēdes un 1. tipa cukura diabētu.
Lai gan ideja, ka Parkinsona slimība varētu būt autoimūna slimība, nav jauna, bioloģiskie pierādījumi, kas to pamato, tikai tagad parādās.
Piemēram, 2017. gadā ASV veikts pētījums atklāja, kā olbaltumvielu gabali, kas uzkrājas Parkinsona slimības cilvēku dopamīna šūnās, var izraisīt nāvējošu imūno uzbrukumu pret šūnām.
Pavisam nesen zinātnieki ir saistījuši tādu zāļu lietošanu, kas pakļauj imūnsistēmu, ar mazāku risku saslimt ar Parkinsona slimību.
Jaunajā pētījumā pētnieki no Friedrich-Alexander-Universität (FAU) Erlangen-Nürnberg (Vācija) ir parādījuši, ka T helper 17 (Th17) šūnas - imūno T šūnu veids - uzbrūk dopamīna šūnām, kas iegūtas no cilvēkiem ar Parkinsona slimību, bet nevis tie, kas iegūti no cilvēkiem bez tā.
Viņi ziņo par saviem atklājumiem žurnālā Šūnas cilmes šūna.
"Pateicoties mūsu pētījumiem," saka vecākā pētījuma autore Beate Winner, FAU Cilmes šūnu bioloģijas katedras profesore, "mēs varējām skaidri pierādīt ne tikai to, ka [T šūnas] ir iesaistītas Parkinsona slimības izraisīšanā, bet arī to, ko lomu, ko viņi faktiski spēlē. ”
Parkinsona slimības cilmes šūnu modelis
Kopā ar Erlangenas Universitātes slimnīcas kustību traucējumu klīnikas komandu FAU pētnieki iepriekš atklāja, ka Parkinsona slimnieku smadzenēs ir augstāks Th17 šūnu līmenis.
Th17 šūnas lielākā daudzumā atrodamas arī cilvēkiem ar reimatoīdo artrītu un citām autoimūnām slimībām.
Atklājums mudināja komandu turpināt pētīt, izmantojot Parkinsona slimības cilmes šūnu modeli.
Lai izstrādātu modeli, viņi paņēma ādas šūnas no cilvēkiem ar un bez Parkinsona slimības un mudināja viņus kļūt par “pluripotentām cilmes šūnām”. Pluripotentajām cilmes šūnām ir iespēja nobriest praktiski jebkura veida šūnās, ieskaitot neironus.
Viņi pierunāja cilmes šūnas nobriest par vidus smadzeņu neironiem, kas ražo dopamīnu. Tas nozīmēja, ka viņiem bija jaunizveidotu dopamīna šūnu partijas, kas bija raksturīgas katram pacientam.
Pēc tam komanda katru dopamīna šūnu partiju pakļāva svaigām Th17 šūnām, kas ņemtas no pacientiem. Tādā veidā katra pacientam specifisko dopamīna šūnu partija tika pakļauta tikai Th17 šūnām, kas nāk no tā paša pacienta.
Rezultāti parādīja, ka, lai gan Th17 šūnas nogalināja daudzas Parkinsona slimības pacientu dopamīna šūnas, tas nenotika ar šūnām, kas nāk no pacientiem bez slimības.
Turpmākajos eksperimentos zinātnieki arī atklāja, ka antiviela, kas slimnīcā jau tika lietota psoriāzes ārstēšanai, “spēja lielā mērā novērst smadzeņu šūnu nāvi”.
"Mūsu pētījuma rezultāti piedāvā nozīmīgu pamatu jaunām Parkinsona slimības ārstēšanas metodēm."
Prof Beate Winner
