Anēmijas ārstēšana var rasties no sarkano asins šūnu atklāšanas
Jauns atklājums par to, kā ķermenis ražo sarkanās asins šūnas, varētu uzlabot anēmijas ārstēšanu.
Pētnieki Virdžīnijas Universitātes Medicīnas skolā Šarlotsvilā veica šo atklājumu, vienlaikus pētot, kāpēc ķermenis nespēj radīt pietiekami daudz sarkano asins šūnu dzelzs ierobežotās anēmijās.
Viņi ziņo par saviem atklājumiem - kas attiecas uz hormona eritropoetīna (EPO) lomu sarkano asins šūnu ražošanā - Eksperimentālās medicīnas žurnāls.
Anēmija ir asins slimība, kurā vai nu organismā ir nepietiekams sarkano asins šūnu daudzums skābekļa pārvadāšanai uz audiem, vai arī sarkanās asins šūnas ir kļūdainas un nespēj pienācīgi veikt savu darbu. Tas var izraisīt vājumu, nogurumu, sliktu koncentrēšanos un citus simptomus.
Anēmija visā pasaulē ir milzīga veselības problēma, kas skar vairāk nekā 1,6 miljardus cilvēku.
Amerikas Savienotajās Valstīs anēmija ir "pieaugoša problēma". Laika periodā no 2003. līdz 2004. gadam līdz 2011. – 2012.
Dzelzs, sarkanās asins šūnas un EPO
Anēmijai ir daudz veidu un cēloņu. Visbiežāk tas attiecas uz dzelzs trūkumu, kas organismam nepieciešams, lai iegūtu hemoglobīnu - olbaltumvielu sarkanajās asins šūnās, kas viņiem palīdz pārnest skābekli.
Dzelzs ir vitāli svarīgs arī citām bioloģiskām funkcijām, un ķermenis ir izstrādājis vairākus elementa saglabāšanas veidus, ieskaitot tā pārstrādi no sadalītajām sarkanajām asins šūnām.
Pārāk daudz dzelzs var būt toksisks, un ķermenim ir mehānismi, kas nodrošina tā uzturēšanos drošā līmenī. Piemēram, tas ierobežo absorbciju un apmierina lielāko daļu ikdienas vajadzību pēc pārstrādes.
Sarkanās asins šūnas tiek veidotas kaulu smadzenēs sarežģītā procesā, kuru kontrolē hormons EPO.
EPO nosūta instrukcijas kaulu smadzeņu cilmes šūnām, kuras tās saņem caur EPO receptoriem uz to ārējām virsmām.
EPO receptoriem jābūt ārpus šūnām
Tomēr vadošais autors Shadi Khalil, prof. Goldfarba grupas doktorants, laboratorijā pārbaudot kaulu smadzeņu šūnas, pamanīja kaut ko pārsteidzošu: viņš pamanīja, ka to iekšienē bija daudz EPO receptoru, bet ne uz ārējām virsmām.
Tas lika viņam domāt, vai iemesls, kāpēc dažiem cilvēkiem EPO hormona instrukcijas neizdodas, ir tāpēc, ka viņu kaulu smadzeņu šūnās nav pietiekami daudz EPO receptoru.
Pēc dažu testu veikšanas ar pelēm pētnieki atrada atbildi uz jautājumu - vismaz daļēji. Viņi atklāja, ka "pelēm ar piespiedu receptora virsmas saglabāšanu neizdodas attīstīt anēmiju ar dzelzs trūkumu".
Tomēr joprojām bija jāatrod vēl viens puzles gabals.
Atzinumi var veicināt jaunu ārstēšanu
Izrādījās, ka cits komandas biedrs jau strādāja pie trūkstošā skaņdarba. Šis darbs parādīja, ka, ja dzelzs līmenis pazeminās pārāk zemu, pazūd noteikts proteīns, kas regulē EPO receptoru. Olbaltumvielu, kuru kodē SCRIB gēns, sauc par Scribble.
"Scribble deficīts samazina Epo receptora virsmas ekspresiju, bet selektīvi saglabā izdzīvošanas signālu," atzīmē autori.
Citiem vārdiem sakot, viņi atklāja, ka dzelzs līmenis asinīs ietekmē Scribble līmeni, kas savukārt izlemj, vai EPO receptori pulcējas kaulu smadzeņu šūnu iekšpusē vai ārpusē.
"Mēs sapratām," skaidro Khalils, "ka šī bija sava veida sarežģīta simfonija, kas sākas ar dzelzi un galu galā kontrolē to, cik daudz un kāda veida šūnas saņem."
Pētnieki cer, ka viņu atklājumi par to, kā "novērst EPO rezistenci", novedīs pie jaunām anēmijas ārstēšanas metodēm.
"Mums ir galvenie komponenti," saka prof. Goldfarbs, apkopojot secinājumus un norādot uz nākamo soli, "un mēs vēlamies pāriet hierarhijā uz galveno regulējošo elementu, kas to kontrolē."
"Kad mēs to izdarīsim, tas mūs daudz tuvinās alternatīvai anēmijas ārstēšanai."
Prof. Ādams N. Goldfarbs
