Pētnieki atrod olbaltumvielas, kas varētu novērst, mainīt diabētu
Nesen veiktais pētījums atklāj, ka mērķauditorija uz noteiktu olbaltumvielu peles tauku šūnās novērš 2. tipa diabēta attīstību. Rezultāti arī parāda, ka olbaltumvielas var novērst slimības attīstību.
Kopš 1980. gadiem diabēta izplatība pasaulē ir gandrīz četrkāršojusies.
Saskaņā ar Slimību kontroles un profilakses centru (CDC) datiem Amerikas Savienotajās Valstīs aptuveni 1 no 10 cilvēkiem ir 2. tipa diabēts (T2D), kas ir visizplatītākā diabēta forma.
Vēl 1 no 3 cilvēkiem ir prediabēts - augstāks nekā parasti cukura līmenis asinīs, kas palielina T2D risku.
Stabils T2D līmeņa pieaugums lielā mērā ir saistīts ar aptaukošanās rādītāju pieaugumu: Aptaukošanās ir viens no galvenajiem diabēta riska faktoriem.
Insulīns ir hormons, kas regulē cukura līmeni asinīs. T2D organismā vai nu nereaģē uz hormonu, vai arī tas to nepietiekami ražo.
Kaut arī medikamenti un dzīvesveida izmaiņas var palīdzēt pārvaldīt insulīna līmeni un kontrolēt diabētu, zāles nav izārstētas, un pētnieki vēlas atrast labākus pasākumus.
Nesen grupa pētnieku - no kuriem daudzi ir no Britu Kolumbijas Universitātes Kanādā vai Karolinska institūta Zviedrijā - pārbaudīja specifiska proteīna lomu tauku šūnās.
Viņi nesen publicēja savus secinājumus žurnālā EBioMedicine.
Balti taukaudi
Kad mēs ēdam vairāk kaloriju, nekā nepieciešams mūsu ķermenim, tauku veids, ko sauc par balto taukaudu (WAT), paplašinās, lai enerģijas pārpalikumu uzkrātu kā taukus. Tomēr, ja mēs uzņemam vairāk enerģijas nekā nepieciešams ilgākam laika periodam, šī sistēma nespēj tikt galā, galu galā izraisot insulīna rezistenci.
Pētniekus īpaši interesēja tas, kā glikoproteīns, ko sauc par CD248, varētu ietekmēt WAT un iespējamo T2D attīstību.
Pētnieki iepriekš saistīja CD248 ar audzēja augšanu un iekaisumu, taču neviens nebija izpētījis tā lomu T2D.
Pirmkārt, pētnieki analizēja gēnu ekspresiju WAT no cilvēkiem, kuri bija tievi, aptaukojušies, kuriem bija T2D vai kuriem nebija T2D.
Tiem, kuriem bija aptaukošanās vai kuri bija izturīgi pret insulīnu, viņi atklāja, ka CD248 gēns ir pārregulēts; citiem vārdiem sakot, ķermenis ražoja vairāk olbaltumvielu. Šis novērojums ļāva zinātniekiem secināt, ka CD248 varētu darboties kā jutīguma pret insulīnu marķieris, kas ir jutīgāks nekā pašreizējās metodes.
Pēc tam pētnieki laboratorijā mākslīgi samazināja CD248 aktivitāti cilvēka WAT šūnās.
No šiem eksperimentiem viņi secināja, ka WAT esošajam CD248 ir nozīme šūnu procesos, kas noved pie insulīna rezistences, ko izraisa ilgstoša enerģijas pārmērīga lietošana. Konkrēti, viņi atklāja, ka CD248 ir iesaistīts šūnu reakcijā uz hipoksiju, kas ir aptaukošanās pazīme.
Pāreja uz peles modeli
Tad zinātnieki pārcēlās uz peles modeli. Viņi izmantoja peles, kuru WAT trūka gēna, kas kodē CD248 (lai gan citi šūnu tipi joprojām ražoja CD248). Šajos eksperimentos pētnieki atklāja, ka peles ir pasargātas no insulīna rezistences un T2D attīstības.
Pelēm nav attīstījies diabēts, pat ja tās baroja ar lielu tauku saturu un kļuva aptaukojušās.
Svarīgi ir tas, ka pelēm, kuru tauku šūnās ir samazināts CD248, nešķita negatīvas parādības, kas liek domāt, ka mērķauditorija šim proteīnam nākotnē varētu būt noderīga terapija.
Papildus aizsargājošajai iedarbībai, samazinot CD248, zinātnieki arī parādīja tā potenciālu kā terapiju tiem, kam jau ir T2D.
"Visinteresantākais atklājums bija tāds, ka jutīgumu pret insulīnu pelēm, kurām jau ir cukura diabēts, var uzlabot, samazinot CD248 līmeni tauku šūnās, pat ja tās joprojām ir aptaukojušās."
Līdzautors Dr. Edvards Konvejs
Pirmās dienas
Lai gan šie atklājumi ir aizraujoši un papildina mūsu izpratni par T2D attīstību, pētniekiem būs jāveic liels darbs, pirms rezultāti var nokļūt aptiekā.
Dr Conway pievieno piesardzības piezīmi: "Lai gan šie atklājumi ir aizraujoši, mēs joprojām esam zināmā attālumā no jaunas ārstēšanas." Tomēr viņš plāno turpināt izmeklēšanu, paskaidrojot: "Mūsu tiešie mērķi ir saprast, kā darbojas CD248, lai varētu izstrādāt drošas un efektīvas zāles, kas samazina olbaltumvielu līmeni vai traucē tā darbību."
Ceļojums no pētījumiem ar šūnām un pelēm līdz cilvēku pacientu ārstēšanai ir garš, dārgs un bieži vien neveiksmīgs.
Pētījums ierosina jaunu veidu, kā novērtēt insulīna rezistenci, novērst tā progresēšanu un pat mainīt T2D. Tā kā diabēts progresē satraucošā ātrumā, tagad ir steidzami jāpieaicina šie vadošie spēki.
