Vai zinātnieki ir atraduši atbildi uz hroniskām sāpēm?
Izmantojot datormodelēšanu, pētnieki ir izstrādājuši jaunu savienojumu, kas var palīdzēt ārstēt neiropātiskas sāpes. Izmēģinājumos ar dzīvniekiem tas izraisīja tūlītēju, ilgstošu terapeitisko efektu.
Neiropātiskas sāpes ir hroniskas saslimšanas, kurās cilvēkiem ir paaugstināta jutība pret sāpēm vai hiperalēziju, un viņi jūt sāpes pēc stimuliem, kas parasti neizraisa sāpes vai alodiniju.
Dažiem indivīdiem sāpes var nākt un iet, šķietami nejauši. Tomēr citiem tas var būt nepārtraukts.
Stāvoklis ietekmē līdz pat 10 procentiem Amerikas Savienoto Valstu iedzīvotāju, un pašlaik nav īpašu ārstēšanas veidu, kas ievērojami mazinātu diskomfortu un sāpes.
Pašreizējā stāvoklī neiropātijas sāpju ārstēšanai visbiežāk lieto antidepresantus un pretepilepsijas līdzekļus, taču mazāk nekā 50 procenti cilvēku ziņo par ievērojamu sāpju mazināšanos.
Pastāv virkne apstākļu un situāciju, kas var izraisīt neiropātiskas sāpes. Tie ietver diabētu, muguras smadzeņu bojājumus, herpes zoster infekciju, toksīnus, traumas un ķīmijterapiju. Lai gan zināmi noteikti riska faktori, mūsu zināšanās joprojām ir daudz nepilnību.
Neiropātisko sāpju mehānismi
Tiek uzskatīts, ka perifērās neiropātiskas sāpes - stāvokļa versiju, kurā nav iesaistītas smadzenes vai muguras smadzenes - izraisa nervu bojājumi. Šie bojājumi izjauc asins-nervu barjeru, ļaujot asinīm un imūno šūnām sazināties ar nerviem.
Tomēr nav skaidrs, kā un kāpēc tas rada neiropātiskas sāpes. Molekulārā mijiedarbība un iesaistītie ķīmiskie ceļi joprojām tiek pētīti.
Nesen pētnieku grupa izstrādāja virkni pētījumu, kas koncentrējās uz neiropātiskām sāpēm. Viņi atrodas Monpeljē Neirozinātņu institūtā un Strasbūras Universitātes Terapeitisko inovāciju laboratorijā, abi Francijā.
Zinātnieki vēlējās saprast, kas izraisa neiropātiskas sāpes molekulārā līmenī, un izstrādāt veidu, kā tās varētu mainīt vai vismaz mazināt.
Viņu darba laikā izrādījās, ka galvenā loma ir receptoram, kas pazīstams kā FLT3. FLT3 ražo hematopoētiskās cilmes šūnas, tas ir šūnu tips, no kura rodas asins šūnas (gan baltās, gan sarkanās).
Pētnieki atklāja, ka imūnās šūnas, kas bojājuma vietā appludina bojātos nervus, ražo citokīnu, ko sauc par FL - kas savukārt saistās ar FLT3 un aktivizē to.
Kad abas molekulas ir saslēgtas kopā, tiek aktivizēta “ķēdes reakcija”, kas ietekmē maņu sistēmu, radot sāpes un ļaujot tām noturēties. To sauc par hronizāciju.
Pētnieku atklājumi šonedēļ tiek publicēti žurnālā Dabas komunikācijas.
Jauno atklājumu pārvēršana par ārstēšanu
Kad komandai bija izpratne par FLT3 lomu neiropātisku sāpju radīšanā, viņi sāka meklēt veidus, kā novērst sāpju rašanos. Viņi tam tuvojās, analizējot 3 miljonus potenciālo molekulāro konfigurāciju, un galu galā viņi atrada daudzsološu anti-FLT3 molekulu - kuru viņi nodēvēja par BDT001.
BDT001 neļauj FL saistīties ar FLT3, tādējādi bloķējot ceļu, kas galu galā noved pie neiropātiskām sāpēm.
Pārbaudot ar pelēm, 3 stundu laikā jaunās zāles mazināja tādus simptomus kā hiperalgesija un alodīnija. Šis atvieglojums ilga 48 stundas pēc vienas devas lietošanas.
Citas FLT3 bloķējošas molekulas jau ir izstrādātas, lai palīdzētu ārstēt noteiktus vēža veidus, kuros FLT3 ir sava loma. Tomēr, tā kā šīs zāles mijiedarbojas arī ar citiem receptoriem un molekulām, tās var izraisīt virkni nopietnu blakusparādību.
Tomēr šķiet, ka BDT001 neietekmē citas svarīgas molekulas, padarot to par daudz labāku kandidātu lietošanai neiropātisku sāpju gadījumā.
Tā kā pašreizējie iejaukšanās maz palīdz mazināt neiropātiskas sāpes, ir aizraujoši dzirdēt, ka pie apvāršņa varētu būt jauna zāle.
Faktiski, ņemot vērā secinājumus, iesācējuzņēmums Biodol Therapeutics ir licencējis zāļu patenta tiesības; viņi tuvākajā nākotnē plāno turpināt izmeklēšanu un, cerams, atbrīvot ātri iedarbojošos ilgtermiņa neiropātisko sāpju ārstēšanu.
