Šī smadzeņu shēma ir gan depresijas, gan atkarības atslēga
Jauns pētījums, kas veikts ar pelēm, identificē nervu ceļu, kas ir būtisks gan depresijai, gan atkarībai. Vai mēs varam ārstēt šīs problēmas, vienkārši manipulējot ar šo ceļu?
Baudījumu un atlīdzības sistēma ir viena no vissvarīgākajām smadzeņu pārvaldītajām sistēmām.
Tas mudina mūs izbaudīt tādas aktivitātes, kas ir veicinājušas mūsu kā sugas izdzīvošanu, piemēram, ēšana, dzeršana un sekss, lai mēs justos motivēti tās turpināt.
Atalgojuma sistēmas darbība tomēr ir arī galvenais faktors dažāda veida atkarības uzvedībai.
Tagad pētniece komanda no Merilendas Universitātes Medicīnas skolas Baltimorā, kuru vada prof. Skots Tompsons. - ir atklājis, ka smadzeņu reģioni, kas iesaistīti atkarībā, arī var spēlēt lomu depresijā, kaut arī pretēji.
Pētnieki, kuri nesen publicēja savus secinājumus žurnālā Daba, identificēja palielinātu signālu stiprumu, kas tiek nosūtīts starp hipokampu un kodolu accumbens - diviem smadzeņu reģioniem, kas ir daļa no atlīdzības sistēmas - kā atkarības pazīmi.
"Ir zināms, ka šīs divas smadzeņu daļas ir svarīgas, lai apstrādātu atalgojošu pieredzi," atzīmē prof. Tompsons. "Komunikācija starp šiem reģioniem ir spēcīgāka atkarības jomā, lai gan mehānismi, kas to pamato, nebija zināmi," viņš piebilst.
Pašreizējā pētījumā komanda pārbaudīja arī jaunu ideju, proti, vai tie paši signāli cilvēkiem ar depresiju kļuva vājāki.
“Mums arī bija aizdomas, ka depresijā notiks pretējas izmaiņas šīs komunikācijas stiprumā. Viņu saiknes pavājināšanās varētu izskaidrot atlīdzības apstrādes defektu, kas depresijas slimniekiem izraisa anhedonijas simptomu [prieka zudumu parasti patīkamās darbībās]. ”
Prof. Skots Tompsons
Ietekmējot atlīdzības sistēmu
Pētnieki strādāja ar pelēm, koncentrējoties uz smadzeņu shēmām, kurām ir izšķiroša loma mērķtiecīgā uzvedībā, un mēģinot noskaidrot, vai tās var mainīt savu darbību.
Lai to izdarītu, komanda ieviesa gaismai jutīgus proteīnus neironos, kas veido daļu no šīs shēmas. Ar šo metodi pētnieki cerēja vai nu bloķēt, vai pastiprināt signālus starp hipokampu un kodolu.
Pelēm, kuras bija saņēmušas gaismjutīgu olbaltumvielu, pētnieki vispirms izveidoja nepatiesu atalgojuma atmiņu, pakļaujot tās gaismai 4 sekundes. Tas nozīmēja, ka pelēm tagad prieks bija saistīts ar gaismas iedarbības vietu.
Būtībā šī tehnika aktivizēja ceļu starp abiem reģioniem un pastiprināja starp tiem pārraidītos signālus.
Pēc 1 dienas pētnieki atgrieza peles vietās, kur viņi bija saņēmuši viltus atalgojuma atmiņu, pēc tam atkal pakļaujot tām gaismu. Tomēr šoreiz mērķis bija izslēgt signālu starp hipokampu un kodolu accumbens.
Pēc šī eksperimenta pētnieki apstiprināja, ka šim ceļam ir izšķiroša nozīme atalgojuma asociācijā. Kad ceļš bija apklusināts, peles pārtrauca dot priekšroku vietai, kurā viņi bija saņēmuši atalgojuma atmiņu.
Konstatējot, ka viņi var mainīt atalgojuma ceļa signālu, pētnieki koncentrējās uz peles depresijas modeļiem.
Viņi izmēģināja to pašu tehniku, cerot palielināt depresijas pelēm attiecīgo smadzeņu darbību, taču šoreiz eksperiments neizdevās.
Pētnieki varēja palielināt atlīdzības sistēmas shēmas aktivitāti tikai pēc tam, kad grauzējiem pirmo reizi tika ievadīti antidepresanti. Šis solis ļāva izmeklētājiem mākslīgi atalgot atmiņas arī šīs peles grupas smadzenēs.
"Šie aizraujošie rezultāti mūs tuvina izpratnei par to, kas notiek nepareizi klīniski nomāktu pacientu smadzenēs," komentē Merilendas Universitātes Medicīnas skolas dekāns Dr. E. Alberts Reece, kurš nebija iesaistīts pētījumā.
