PRETNOVECOŠANĀS MOLEKULA VARĒTU UZLABOT AKNU UN NIERU ĀRSTĒŠANU

Zinātnieki ir atklājuši, ka enzīms, kas atrodas aknās un nierēs, ierobežo molekulas aktivitāti, kurai ir nozīme šūnu metabolismā un ilgmūžībā. Viņu pētījumi liecina, ka šī enzīma bloķēšana varētu būt veids, kā saglabāt šo orgānu veselību.

Tā sauktās anti-novecošanās molekulas līmeņa paaugstināšanās var uzlabot to slimību ārstēšanu, kas ietekmē aknas un nieres.

Nikotinamīda adenīna dinukleotīdu (NAD +) sauc par “pretnovecošanās molekulu”, jo pētījumi ir parādījuši, ka tā līmenis ar vecumu samazinās un ka to atjaunošana var pagarināt labu veselību un pat ilgmūžību.

Šai molekulai ir galvenā loma vairākos bioloģiskos procesos, kas palīdz šūnām iegūt enerģiju un saglabāt veselību, piemēram, metabolismā, DNS atjaunošanā, gēnu ekspresijā un šūnu signālā.

Zinātnieki klasificē NAD + kā koenzīmu, kas nozīmē, ka tas nedarbojas atsevišķi, bet palīdz fermentiem, kas virza šos vitāli svarīgos šūnu procesus.

Viena fermentu saime, ar kuru NAD + ir sena “intīma saikne”, ir sirtuīni.

Pētījumi ir parādījuši, ka, tā kā NAD + samazinās līdz ar vecumu, tas samazina sirtuīna aktivitāti tādā veidā, kas ietekmē saziņu starp šūnas kodolu un tā mitohondrijiem, kas ir niecīgi nodalījumi, kas ražo šūnai enerģiju.

NAD + kontrole ir ‘evolucionāri saglabāta’

Nesenais pētījums, kuru vadīja École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) Šveicē, ir atrodams žurnālā Daba. Tas parāda divus savienojumus, kas varētu atjaunot samazinātu NAD + līmeni aknās un nierēs.

Šūnas sintezē NAD + no nulles, izmantojot aminoskābes triptofānu kā galveno veidojošo elementu.

Lai veiktu šo “de novo sintēzi”, ir nepieciešami noteikti fermenti, ieskaitot tādu, ko sauc par aminokarboksimukonāta-semialdehīda dekarboksilāzi (ACMSD), kas ierobežo NAD + ražošanu.

Komanda apraksta veidu, kā ACMSD kontrolē NAD + līmeni šūnās, kā “evolucionāri saglabātu”.

Viņu izmeklēšana parādīja, ka mehānisms abos bija vienāds Caenorhabditis elegans, tārpu un peles veids, un ka ACMSD bloķēšana palielināja gan NAD +, gan mitohondriju aktivitāti.

Selektīvie ACMSD inhibitori

Pētnieki atklāja, ka ACMSD bloķēšana arī palielināja viena no sirtuīnu aktivitāti, ar kuru NAD + strādā. Paaugstinātas sirtuīna aktivitātes un paaugstinātas NAD + sintēzes kombinācija palielināja mitohondriju aktivitāti.

Strādājot ar TES Pharma, komanda pārbaudīja divu selektīvo ACMSD blokatoru iedarbību bezalkoholisko taukskābju aknu slimību un nieru bojājumu dzīvnieku modeļos. Šķiet, ka abi savienojumi “saglabā” aknu un nieru darbību.

"Tā kā ferments galvenokārt atrodas nierēs un aknās," saka pirmā pētījuma autore Elena Katsjuba no EPFL Starpfakultātes Bioinženierijas institūta, "mēs vēlējāmies pārbaudīt ACMSD inhibitoru spēju aizsargāt šos orgānus no traumām."

Tā kā ACMSD nenotiek citur organismā, atradums varētu pavērt ceļu aizsargājošai ārstēšanai, kas veicina NAD +, neietekmējot citus orgānus.