Kāpēc mūsu smadzenes noveco? Šie gēni var saturēt atbildi
Kāpēc mūsu smadzenes noveco? Un vai mēs varam kaut ko darīt? Jauns pētījums iedziļinās šajos jautājumos, pētot ģenētiskos zobratus, kas spēlē sarežģīto ar vecumu saistītās kognitīvās pasliktināšanās mehānismu.
Pētnieki, kas strādā Babraham institūtā Kembridžā, Apvienotajā Karalistē, sadarbībā ar kolēģiem Sapienza universitātē Romā, Itālijā, tikko ir kļuvuši daudz tuvāk smadzeņu novecošanas noslēpuma atklāšanai.
Protams, zinātnieki jau zināja dažas lietas par to, kas notiek smadzenēs, kad mēs novecojam. Piemēram, ir zināms, ka neironi un citas smadzeņu šūnas pasliktinās un iet bojā, tās aizstājot tikai ar jaunām.
Šo procesu veicina cilmes šūnu veids, ko sauc par neironu cilmes / cilmes šūnām (NSPC).
Tomēr laika gaitā šīs šūnas kļūst arvien mazāk funkcionālas, kā rezultātā mūsu smadzenes ražo arvien mazāk neironu.
Bet kas izraisa NSPC novecošanos un kādas tieši ir molekulārās izmaiņas, kas ir atbildīgas par šo cilmes šūnu bojājumiem?
Šis ir jautājums, kuru sev uzdeva pētnieki, kurus kopīgi vada Džuzepe Lupo, Emanuela Kači un Pīters Rugs-Ganns.
Viņi nolēma uz to atbildēt, aplūkojot visu peles genomu, un viņu atklājumi tagad ir publicēti žurnālā Novecojošā šūna.
Dbx2 gēnu aktivitāte var izskaidrot smadzeņu novecošanos
Lupo un kolēģi salīdzināja ģenētiskās izmaiņas veco pelu (vecumā no 18 mēnešiem) un jauno peles (vecumā no 3 mēnešiem) NSPC.
To darot, viņi identificēja vairāk nekā 250 gēnu, kas laika gaitā mainīja viņu uzvedību, kas nozīmē, ka šie gēni, iespējams, izraisīs NSPC darbības traucējumus.
Kad viņi bija sašaurinājuši meklēšanu līdz 250 gēniem, zinātnieki pamanīja, ka palielināta aktivitāte gēnā ar nosaukumu Dbx2, šķiet, maina vecākos NSPC.
Tātad, viņi veica in vivo un in vitro testus, kas atklāja, ka, palielinot šī gēna aktivitāti jaunos NSPC, viņi uzvedas vairāk kā vecās cilmes šūnas. Dbx2 aktivitātes palielināšana apturēja NSPC augšanu vai vairošanos, kā vajadzētu jaunajām šūnām.
Arī vecākos NSPC pētnieki identificēja izmaiņas epigenētiskajās zīmēs, kas var izskaidrot, kāpēc cilmes šūnas laika gaitā pasliktinās.
Ja mēs domājam par mūsu DNS kā alfabētu, epigenētiskās zīmes “ir kā akcenti un pieturzīmes”, jo tās “stāsta mūsu šūnām, vai un kā lasīt gēnus”.
Šajā pētījumā zinātnieki atklāja, kā šīs zīmes tiek atšķirīgi ievietotas genomā, “liekot” NSPC augt lēnāk.
Cilvēka šūnu pulksteņa pagriešana atpakaļ
Kopīgi vadošo pētījumu autori apsver viņu secinājumu nozīmīgumu. No rezultātiem Lupo saka: "Gēni un gēnu regulatori, kurus mēs identificējām, ir bojāti vecāku peles nervu cilmes šūnās."
"Pētot Dbx2 gēnu," viņš turpina, "mēs esam parādījuši, ka šīs izmaiņas var veicināt novecošanos smadzenēs, palēninot smadzeņu cilmes šūnu augšanu un ieslēdzot citu ar vecumu saistītu gēnu aktivitāti."
Pīters Rugs-Ganns cer, ka secinājumi kādu dienu novedīs pie novecošanās procesa maiņas. Kas atgādina novecošanās novēršanas un dzīves pagarināšanas kustības, viņš saka: “Novecošana galu galā ietekmē mūs visus, un neirodeģeneratīvo slimību sabiedrības un veselības aprūpes slogs ir milzīgs. “
"Izprotot, kā novecošana ietekmē smadzenes, vismaz pelēm," viņš piebilst, "mēs ceram noteikt veidus, kā pamanīt nervu cilmes šūnu samazināšanos. Galu galā mēs varam atrast veidus, kā palēnināt vai pat novērst smadzeņu stāvokļa pasliktināšanos […], palīdzot vairākiem no mums palikt garīgi veikliem ilgāk līdz vecumam. ”
Emanuele Cacci piekrīt tam pašam noskaņojumam, sakot: "Mums ir izdevies paātrināt novecošanās procesu daļas nervu cilmes šūnās."
“Rūpīgāk izpētot šos gēnus, mēs tagad plānojam mēģināt pagriezt pulksteni atpakaļ vecākām šūnām. Ja mēs to varam izdarīt ar pelēm, tad tas pats varētu būt iespējams arī cilvēkiem. ”
Emanuele Cacci
