Asinsvadu atklāšana var novērst diabētu
Jaunas atziņas no pētījumiem par to, kā insulīns iziet no asinsrites, lai šūnās metabolizētu glikozi, varētu izraisīt jaunu insulīna rezistences ārstēšanu - stāvokli, kas parasti notiek pirms 2. tipa diabēta.
Papīrā, kas tika publicēts The Klīnisko pētījumu žurnāls, zinātnieki no Vanderbiltas universitātes Nešvilā, TN, ziņo, kā viņi izmantoja jaunu mikroskopijas tehniku kopā ar matemātiskiem modeļiem, lai tieši izmērītu un raksturotu insulīna kustību, kad tas dzīvām pelēm pārvietoja asinsvadu sienas skeleta muskuļu šūnās.
Viņu atklājumi liecina, ka insulīna transporta mehānisms, atstājot sīkos asinsvadus vai kapilārus muskuļu audos, atšķiras no iepriekšējiem pētījumiem ieteiktā.
"Lai noteiktu un ārstētu insulīna rezistenci, ir svarīgi noteikt, kā insulīns atstāj kapilāru," skaidro vecākais pētījuma autors Deivids H. Vasermans, molekulārās fizioloģijas un biofizikas profesors.
Insulīna rezistence var izraisīt 2. tipa cukura diabētu
Insulīna rezistence attīstās, kad šūnas, kas veido aknu, tauku un muskuļu audus, efektīvi nereaģē uz insulīnu - hormonu, kas viņiem palīdz glikozi pārvērst enerģijā. Aizkuņģa dziedzeris to kompensē, ražojot vairāk insulīna, lai glikoze būtu pareizā līmenī.
Bet laika gaitā aizkuņģa dziedzera šūnas nespēj sekot līdzi, paaugstinās glikozes līmenis, attīstās prediabēts un 2. tipa cukura diabēts. Lielākajai daļai cilvēku ar cukura diabētu ir 2. tipa diabēts.
Vairāk nekā 30 miljoniem pieaugušo Amerikas Savienotajās Valstīs ir diabēts, tostarp vairāk nekā 7 miljoni nav diagnosticēti. Vēl 84 miljoniem cilvēku ir prediabēts.
Nav īsti skaidrs, kas izraisa rezistenci pret insulīnu, taču zinātnieki norāda, ka fiziski neaktīvs un pārāk liels svars ir lielākais faktors.
Izpratne par insulīna kustībām
Prof. Wasserman un viņa kolēģi atzīmē, ka "insulīna spēja stimulēt glikozes uzņemšanu" muskuļu šūnās "ir atkarīga no ātruma, kādā insulīns nokļūst caur endotēliju", kas ir plāns audu slānis, kas izklāsta asinsvadus un kontrolē kustības vielas asinīs un ārpus tām.
Viņi arī atzīmē, ka ir pierādījumi, ka insulīna piegādes traucējumi muskuļu šūnās ir “diētas izraisītas insulīna rezistences” iezīme.
Tādējādi, raksturojot mehānismu, kas kontrolē insulīna kustību caur endotēliju, "ir izšķiroša nozīme, lai izprastu insulīna rezistences progresēšanu", kā viņi apgalvo, izvirzot sava pētījuma mērķi.
Insulīns pārvietojas ar “šķidruma fāzes transportu”
Daži pētījumi liecina, ka insulīna transporta mehānisms ir “piesātināts”, tas ir, ka ātrums samazinās, palielinoties insulīna līmenim, un ka tas ir atkarīgs no insulīna receptoru klātbūtnes endotēlija šūnās.
"Turpretī" pētījuma autori atzīmē, ka viņu atklājumi "pārliecinoši parāda, ka insulīna kustība pa endotēliju ir nepiesātināta un tai nav nepieciešami insulīna receptori".
Izmantojot tehniku, ko viņi izstrādāja, lai izsekotu, attēlotu un modelētu insulīna kustību, izejot no dzīvām pelēm no kapilāriem, viņi secināja, ka mehānisms darbojas ar “šķidruma fāzes transportēšanu”.
Šo transporta veidu “var panākt vai nu ar konvekcijas insulīna kustību” caur mezgliem starp šūnām endotēlijā, vai “nespecifisku vezikulāru procesu, vai abu kombināciju”, viņi paskaidro.
Atzinumi varētu radīt jaunas ārstēšanas metodes
Zinātnieki norāda, ka viens no galvenajiem iemesliem atšķirībai starp viņu un iepriekšējo pētījumu rezultātiem ir tas, ka viņi varēja tieši izmērīt insulīna kustību dzīviem dzīvniekiem pāri endotēlijam, pretēji endotēlija šūnu “kultivēto vienslāņu” lietošanai .
Uzlabojot mūsu izpratni šūnu un molekulārā līmenī par to, kā insulīns iziet no kapilāriem, varētu rasties jauni veidi, kā mainīt insulīna rezistenci, tostarp zāles, kuru pamatā ir mazas molekulas, kas veicina insulīna piegādi, un jaunas sintētiskas insulīna versijas, kas efektīvāk sasniedz muskuļu šūnas.
Prof. Wasserman uzskata, ka fluorescences izsekošanas un mikroskopijas tehniku, ko tie ir izstrādājuši izmantošanai dzīviem dzīvniekiem, varētu izmantot arī, lai pētītu, kā zāles un citi hormoni iziet no asinsrites, lai nokļūtu mērķa audos.
“Muskuļu kapilāru siena ir milzīgs šķērslis insulīna darbībai uz muskuļiem. Tas ir ātruma ierobežošanas solis muskuļu insulīna darbībai un potenciālā regulēšanas vieta. ”
Prof. Deivids H. Vasermans
