Mērķauditorija šajās smadzeņu šūnās var palīdzēt svara zudumam
Jauns pētījums ar pelēm, kurā tiek pētīts smadzeņu reģions, kas kontrolē dzīvnieku impulsus "baroties vai bēgt", pēc tā autoru domām, var ietekmēt cilvēku aptaukošanos un trauksmi.
Mēs zinām, ka gan pārāk daudz, gan pārāk maz pārtikas var mums kaitēt. Pārāk maz? Palēnināta izaugsme. Pārāk daudz? Aptaukošanās. Pēdējais var arī atvērt durvis diabēta slimniekiem, sirds un asinsvadu slimībām un vēzim.
Pētījumi liecina, ka smadzeņu mehānismi, kas saistīti ar izsalkuma sajūtu, ir ļoti sarežģīti.
Piemēram, šķiet, ka nervu signāli, kas mums paziņo, kad ir pieņemami ēst, tiek raidīti arī no tiem pašiem neironiem, kuri mums saka, kad jāskrien no briesmām.
Šis atklājums ir licis zinātniekiem apsvērt, vai šī mehānisma turpmāka izpēte varētu sniegt norādes uz jauniem aptaukošanās vai psihiatrisko stāvokļu ārstēšanas mērķiem, kas saistīti ar trauksmi.
Jaunā pētījuma pētnieki no Londonas Imperiālās koledžas Apvienotajā Karalistē nolēma pārbaudīt šo smadzeņu mehānismu, īpaši attiecībā uz smadzeņu reģionu, ko sauc par ventromediālo hipotalāmu (VMH), par kuru ir bijusi interese par aptaukošanos pētījumi ilgu laiku.
‘Vadības slēdzis’ padeves vai bēgšanas mehānismam
Viņu pētījumā, kas tagad ir publicēts žurnālā Šūnu pārskati - pētnieki izmantoja peles ar neironiem, kas bija ģenētiski modificēti, lai tos stimulētu ar lāzera gaismu.
Šī modifikācija ļauj zinātniekiem pārslēgt smadzeņu reģionus “izslēgtus” un “ieslēgtus”, fokusējot lāzeru vajadzīgajā apgabalā. Kad viņi to izdarīja VMH, viņi atklāja, ka šūnu grupa, ko sauc par SF1, darbojas kā barošanas vai bēgšanas mehānisma "vadības slēdzis".
SF1 šūnas parasti ir ļoti aktīvas, kad peles ir noraizējušās - piemēram, kad viņi pēta jaunu vidi -, bet pētnieki atklāja, ka SF1 aktivitāte "samazinās", kad peles tuvojas pārtikai.
Pētnieki saka, ka SF1 efektīvi pārslēdz VMH darbību no aizsardzības uzvedības uz “nepieciešamību barot”, kad dzīvnieki atklāj barību. Bet, kad dzīvnieku sargi barošanas laikā tika nomesti, VMH pēc ēšanas atgriezās aizsardzības stāvoklī.
Turpmāka izpēte parādīja, ka pētnieki varēja manipulēt ar SF1 aktivitāti pelēm. Padarot pelēm lielāku stresu, viņi atklāja, ka viņi var pārslēgt VMH atpakaļ aizsardzības režīmā, kas neļāva pelēm būt izsalkušām.
Kad komanda pelēm ievadīja zāles, lai palielinātu aktivitāti viņu SF1 neironos, dzīvnieki, visticamāk, nevēlējās barību un uzglabāja mazāk tauku. Samazinot SF1 aktivitāti, peles jutās mazāk noraizējušās, bet tas arī lika tām ēst vairāk un uzņemt lielāku svaru.
"Mēs pirmo reizi parādījām," saka Londonas Imperatora koledžas Klīnisko zinātņu institūta pētījuma līdzautors Dominiks Viters, "ka aktivitāte šajā mazajā smadzeņu šūnu populācijā strauji maina pārtikas devu. Tas vēl nebija parādīts. ”
Ēšanas traucējumi un stress cilvēkiem
Skausts un komanda uzskata, ka viņu atklājumi varētu būt nozīmīgi ēšanas traucējumu un stresa pētījumiem cilvēkiem.
"Ir ilgstoša atzīšana," viņš saka, "ka tādas lietas kā aptaukošanās ir saistītas ar izmainītiem trauksmes stāvokļiem un izmainītām emocijām un depresiju, tāpēc tas ir mazliet vistas un olu ziņā, kas bija pirmais."
Vaiterss uzskata, ka mazmolekulām paredzētām zālēm, kas vērstas uz SF1 neironiem vai citiem attiecīgiem “smalkas kontroles mehānismiem” smadzenēs, var būt lielāks potenciāls nekā dažām esošajām ārstēšanas metodēm.
Tie ir mazāk precīzi mērķtiecīgi, un tāpēc tiem ir lielāks risks radīt neparedzētas nelabvēlīgas sekas.
"Pašlaik mēs esam tikai pakājē, lai uzzinātu, kā darbojas smadzenes, it īpaši apetītes regulēšanas ķēdes. Bet, kad jūs sākat apvienot šos jaunos rīkus laboratorijā, mēs patiešām virzāmies uz revolūciju smadzeņu zinātnē. "
Dominiks Vaiters
