Kas izraisa šūnu novecošanos?

Zinātnieki nesen atklāja negaidītu lomu olbaltumvielām, kuras viņi saista ar priekšlaicīgu novecošanos. Viņi parādīja, ka tas ir galvenais šūnu novecošanās regulators, un apgalvo, ka tā zudums noved pie normālas novecošanās.

Vai zinātnieki var palēnināt novecošanos?

Novecošana ir neizbēgama mūsu dzīves sastāvdaļa. Bet sabiedrības novecošanās rada sabiedrības veselības problēmas.

Saskaņā ar Slimību kontroles un profilakses centra (CDC) datiem, nākamajos 10 gados Amerikas Savienotajās Valstīs 65 gadus vecu un vecāku cilvēku skaits sasniegs aptuveni 71 miljonu.

Bet kas patiesībā notiek, kad mēs novecojam? Zinātnieki strādā pie vairākām teorijām.

Pētnieki no Institūta Pasteur Parīzē, Francijā, ir pētījuši proteīnu ar nosaukumu Cockayne sindroms B (CSB), kas ir iesaistīts bojātas DNS atjaunošanā un priekšlaicīgā novecošanā.

Rakstīšana žurnālā Dabas komunikācijas, komanda paskaidro, ka šī olbaltumvielu līmenis dabiski samazinās, šūnām novecojot, uzsākot procesu, kas pazīstams kā šūnu novecošanās.

Atdzimšana un novecošana

Senescence ir šūnu process, kas ierobežo šūnas spēju vairoties. Parasti tas notiek, kad stresa faktori nodara būtisku kaitējumu šūnai.

Vecojoša šūna ir dzīva, bet to nevar sadalīt. Tam ir aktīva vielmaiņa un tā izdala signālmolekulas, lai sazinātos ar citām šūnām. Tas var būt izdevīgi, piemēram, brūču dzīšanas laikā, vai kaitīgi hroniska iekaisuma gadījumā.

Cilvēkiem, kas dzīvo ar Kokeina sindromu, ir mutēta CSB olbaltumvielu forma, kas izraisa priekšlaicīgu novecošanos un citus simptomus.

Miria Ricchetti, vecākā pētījuma autore, un viņas kolēģi nolēma izpētīt, vai CSB var būt nozīme normālas novecošanās veicināšanā.

"Mēs jau iepriekš parādījām, ka CSB neesamība vai traucējumi ir atbildīgi arī par mitohondriju, šūnu spēkstacijas, disfunkciju," viņa paskaidro. "Šis jaunais pētījums atklāj tās pašas izmaiņas replikatīvās novecošanās procesā, kas ir cieši saistīts ar fizioloģisko novecošanos."

Novecošanās aizkavēšana

Pētījumiem komanda mākslīgi samazināja CSB olbaltumvielu daudzumu ādas šūnās, kas audzētas laboratorijas šūnu kultūrā. Rezultātā šūnas pārtrauca vairoties un kļuva novecojušas.

Tomēr kontroles šūnās, kuras pētnieki atstāja sadalīšanai, viņi arī pamanīja, ka CSP līmenis pamazām sāka samazināties.

"CSB iztukšošana bija pārsteidzoša, jo mēs negaidījām, ka šim proteīnam būs regulējoša funkcija, un ka šo regulējošo spēju ietekmē paša olbaltumvielu līmenis," sacīja Ricchetti Medicīnas ziņas šodien.

"Mēs negaidījām, ka zemākam funkcionālā proteīna līmenim ir tik dramatiska ietekme uz normālu šūnu proliferāciju," viņa turpināja.

Ricchetti pētījumi norāda uz epigenētisku procesu, kas nozīmē, ka skarto šūnu DNS tiek modificēts, neieviešot mutācijas. Tas ļauj mainīt gēnu aktivitāti, efektīvi tos ieslēdzot vai izslēdzot.

Kas izraisa šīs epigenētiskās izmaiņas, šajā brīdī nav skaidrs.

Svarīgi, ka komanda, iespējams, ir atradusi veidu, kā apiet šo ceļu. Pakļaujot šūnas savienojumam, ko sauc par MnTBAP, kas savāc brīvos radikāļus, viņi uz ierobežotu laiku varēja novērst novecošanu.

Kaut arī savienojums neietekmēja CSB līmeni, tas bloķēja daļu no prosenesences ceļa lejpus CSB.

Riketi paskaidroja MNT pirms MnTBAP būs pieejamas kā zāles, būs nepieciešami vēl daudzi testi.

"Šajos pēdējos gados vismaz kā principa pierādījums laboratorijas modeļos ir pierādīts, ka dažus fizioloģiskas vai patoloģiskas novecošanas aspektus var aizkavēt vai uzlabot, paverot jaunas perspektīvas šī līdz šim neatgriezeniskā procesa regulēšanai."

Miria Ricchetti

none:  sabiedrības veselība Hunttons-slimība farmācijas rūpniecība - biotehnoloģija