Alcheimera slimība: aspirīns var samazināt toksisko plāksni

Jauns pētījums, kas publicēts Neirozinātnes žurnāls liek domāt, ka regulāra mazu aspirīna devu lietošana var novērst Alcheimera slimības patoloģiju veidošanos smadzenēs un aizsargāt to cilvēku atmiņu, kuri dzīvo ar šo demences formu.

Ja to atkārtos cilvēkiem, jauno pētījumu rezultāti novedīs pie aspirīna kā Alcheimera slimības ārstēšanas.

Alcheimera slimību, demences formu, kas skar 1 no 65 Amerikas Savienoto Valstu senioriem, raksturo toksiska “lipīga” olbaltumvielu fragmenta, ko sauc par beta-amiloidu, uzkrāšanās smadzenēs.

Olbaltumvielas agregējas “puduros”, kas pārtrauc saziņu starp smadzeņu šūnām.

Tas izraisīs smadzeņu imūnās šūnas, kas izraisa iekaisumu, galu galā novedot pie neironu deģenerācijas un nāves.

Lai gan precīzs Alcheimera cēlonis joprojām nav zināms, “amiloido hipotēze” uzskata, ka šī amiloidu uzkrāšanās ir galvenais cēlonis.

Sekas, kas dabiski izrietētu no iepriekš minētās teorijas, ir tādas, ka, aktivizējot vai pastiprinot smadzeņu mehānismus šūnu atkritumu attīrīšanai, vajadzētu palēnināt slimības progresēšanu.

Faktiski daži pētījumi liecina, ka nepareizi funkcionējošas lizosomas - “šūnas atkritumi” - ir iemesls, kāpēc vispirms veidojas beta amiloidīds. Citi pētījumi norāda uz saistību starp aspirīna lietošanu un zemāku Alcheimera slimību.

Jauni pētījumi sasaista šos divus pierādījumus un atklāj, ka aspirīns stimulē atkritumus iztīrošās lizosomas un samazina pelēm patoloģisko aplikumu.

Dr Kalipada Pahana, apbalvotā neiroloģijas katedra un neiroloģisko zinātņu, bioķīmijas un farmakoloģijas profesore Rush medicīnas koledžā Čikāgā, IL, vadīja šo pētījumu.

Zema aspirīna deva samazina amiloido plāksni

"Lai saprastu, kā tiek notīrītas plāksnes, ir svarīgi izstrādāt efektīvas zāles, kas aptur Alcheimera slimības progresēšanu," saka Dr Pahans.

Viņš paskaidro, ka olbaltumvielai, ko sauc par TFEB, ir galvenā loma smadzeņu gružu attīrīšanas mehānismu regulēšanā. TFEB ir transkripcijas faktors, kas bieži ir “pazīstams kā lizosomu bioģenēzes galvenais regulators” jeb ražošana.

Dr Pahans un komandas ģenētiski modificētās peles, lai viņiem parādītos Alcheimera simptomiem līdzīgi simptomi un smadzeņu patoloģija. Viņi arī izmēra beta-amiloidāta daudzumu, kas uzkrāts grauzēju smadzenēs.

Eksperiments atklāja, ka aspirīna uzņemšana regulēja TFEB, kas savukārt stimulēja lizosomu ražošanu. Svarīgi ir tas, ka "perorāla mazas aspirīna devas lietošana samazināja amiloido plāksnes patoloģiju gan vīriešiem, gan sievietēm".

Atzinumi var būt noderīgi ne tikai cilvēkiem, kuri dzīvo ar Alcheimera slimību, bet arī lizosomu uzglabāšanas traucējumu ārstēšanai - 50 retu slimību grupai ar simptomiem, sākot no vieglas līdz smagas smadzeņu slimības.

"Mūsu pētījuma rezultāti [identificē] iespējamo jauno lomu vienam no pasaulē visbiežāk lietotajiem, izplatītākajiem bezrecepšu medikamentiem," saka Dr Pahans.

Pētījums "pievieno vēl vienu potenciālu ieguvumu aspirīna jau noteiktajam lietojumam sāpju mazināšanai un sirds un asinsvadu slimību ārstēšanai", viņš turpina.

"Ir jāpabeidz vairāk pētījumu, taču mūsu pētījuma rezultātiem ir būtiskas potenciālas sekas aspirīna terapeitiskai lietošanai [Alcheimera slimības] un citu ar demenci saistītu slimību gadījumā."

Dr Kalipada Pahana

none:  Parkinsona slimība čūlainais-kolīts copd