Zinātnieki identificē 1. tipa diabēta izraisītājus pelēm
Atklājums pelēm liecina par jaunu iespēju samazināt 1. tipa cukura diabēta biežumu.
1. tipa cukura diabēts pieaug. Zinātnieki nav precīzi pārliecināti, kāpēc tas tā ir, bet jauno gadījumu skaita pieaugums padara sacensību par šī dzīvībai bīstamā stāvokļa izpratni steidzamāku nekā jebkad agrāk.
Jauns pētījums parādās žurnālā Zinātnes imunoloģijaliek domāt, ka slēdzis izraisa organisma imūnsistēmas insulīna iznīcināšanu, kā rezultātā sākas diabēts.
Ja šis atklājums pelēm pārvēršas par cilvēku, tas varētu ļaut savlaicīgi atklāt un izstrādāt 1. tipa cukura diabēta profilaktisko terapiju.
Cukura diabēta problēma
Cilvēka šūnas enerģiju iegūst no glikozes, kas ir cukurs asinīs. Insulīns - hormons, ko beta šūnas ražo aizkuņģa dziedzera Langerhans saliņās, ļauj organismam absorbēt glikozi.
Veselam indivīdam beta šūnas ražo pietiekami daudz insulīna, lai organisms varētu patērēt pieejamo glikozi asinīs. Tomēr pietiekama insulīna trūkums var būt letāls.
1. tipa cukura diabēta gadījumā ķermeņa imūnsistēma uzbrūk un iznīcina beta šūnas, kas ražo insulīnu. Tas atņem ķermeņa šūnām enerģiju, ko citādi nodrošinātu glikoze.
Amerikas Savienotajās Valstīs aptuveni 1,25 miljoni cilvēku, kas dzīvo ar 1. tipa cukura diabētu, ir atkarīgi no pastāvīgas cukura līmeņa asinīs novērošanas un insulīna injekcijām. Dažiem cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu nepieciešama arī insulīna terapija, jo viņu beta šūnas ir pārtraucušas insulīna ražošanu.
Pirms vairāk nekā 40 gadiem veiktais nozīmīgais pētījums atklāja saikni starp 1. tipa cukura diabētu un noteiktām HLA (cilvēka leikocītu antigēna) versijām. Šīs olbaltumvielas dzīvo uz šūnu virsmas un uzdod imūnsistēmai uzbrukt svešiem organismiem un vielām.
Īpašās HLA formas, kurām ir lielāka saistība ar 1. tipa cukura diabētu, izraisa izmaiņas insulīna fragmentu uzrādīšanā T šūnām.
Kā šis process darbojas un kāpēc tas liek T šūnām iznīcināt beta šūnas, paliek neatbildēts jautājums.
Smalkgraudaina pieeja dod rezultātus
Jaunajā ziņojumā, kuru autori ir Scripps Research zinātnieki un kuru vada imunoloģijas un mikrobioloģijas profesors Luc Teyton, MD, Ph.D., vismaz pelēm ir atklāts iespējamais mehānisms.
Veicot vairākus eksperimentus 5 gadu laikā, Prof. Teitona komanda pārbaudīja asins paraugus no nediabētiskām pelēm, kurām ir liekais svars un kuras tiek uzskatītas par šīs slimības kandidātēm.
Zinātnieki secināja atsevišķas T šūnas no subjekta asinīm un pēc tam analizēja 4 terabaitus datu, ko viņu secība bija radījusi.
"Izmantojot vienas šūnas tehnoloģijas, lai izpētītu slimības prediabētisko fāzi, mēs spējām mehāniski saistīt specifiskas antiinsulīna T šūnas ar autoimūno reakciju, kas novērojama 1. tipa cukura diabēta gadījumā," saka prof. Teitons.
Zinātnieku analīze atklāja mehānismu, kuru viņi dēvēja par “P9 slēdzi”. Tas ļāva konkrētai T šūnu populācijai, kas vispirms var saistīties ar HLA tipiem, kas saistīti ar 1. tipa cukura diabētu, uzbrukt beta šūnām.
Tomēr šūnas, kas izmantoja šo mehānismu, pastāvēja tikai īsu brīdi, izraisot insulīna iznīcināšanas uzplūdus un pēc tam vispār izzūdot. Tas varētu izskaidrot, kāpēc citi pētnieki nav redzējuši līdzīgus rezultātus cilvēkiem ar cukura diabētu - slēdža šūnas jau ir pagājušas, līdz parādās diabēta simptomi.
Meklē cilvēka P9 slēdzi
Ja šīs atziņas attiecas uz cilvēkiem, tās varētu būt pirmais solis 1. tipa diabēta profilakses virzienā. "Šī pētījuma tulkošanas aspekts ir tas, kas man ir visaizraujošākais," atzīst profesors Teitons.
Viņš ir saņēmis apstiprinājumu sākt izmeklēt, vai viņa atklājumi varētu attiekties uz cilvēkiem.
1. tipa diabētam ir spēcīga ģenētiskā asociācija - tiem, kuriem ir tiešs radinieks ar šo slimību, risks saslimt ir 20 reizes lielāks.
Prof. Teitons un viņa komanda plāno meklēt indikatoru P9 slēdža šūnas asinīs 30 šādiem riska cilvēkiem, kuri vēl nav pieredzējuši slimības simptomus.
Ja pētnieki tomēr atradīs slēdzi un apstiprinās tā nozīmi cilvēka 1. tipa cukura diabēta gadījumā, atklājums varētu piedāvāt ārstiem un cilvēkiem jaunu iespēju savlaicīgi atklāt. Tas varētu arī nodrošināt laika periodu, kurā zinātnieki var izstrādāt jaunas terapijas, lai novērstu šī dzīvībai bīstamā stāvokļa attīstību.
