Parkinsona slimība: jauna molekula var apturēt nervu bojājumus
Parkinsona slimība ir neirodeģeneratīvs stāvoklis, kam raksturīgi tādi simptomi kā trīce, līdzsvara traucējumi un kustību lēnums. Tomēr jaunie pētījumi no Spānijas, iespējams, ir atraduši veidu, kā apturēt un pat mainīt šim stāvoklim raksturīgo nervu deģenerāciju.
Nacionālo veselības institūtu (NIH) dati liecina, ka aptuveni 50 000 cilvēku katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs saņem Parkinsona slimības diagnozi.
Runājot par tās izplatību visā pasaulē, pētījumi ir parādījuši, ka Parkinsona slimība skar vienu procentu iedzīvotāju no 60 gadu vecuma un tā ir otra visplašāk diagnosticētā neirodeģeneratīvā slimība.
Lai arī šī stāvokļa cēloņi joprojām nav skaidri, tā attīstība ir saistīta ar noteiktiem toksiskiem mehānismiem, kas nostiprinās smadzenēs. Viens no galvenajiem mehānismiem ir tādu agregātu veidošanās, kas pazīstami kā “Lewy ķermeņi”, kas izjauc normālu nervu šūnu darbību.
Šie agregāti ir izgatavoti no olbaltumvielām, ko sauc par “alfa-sinukleīnu”. Lai gan pētnieki zina, ka alfa-sinukleīnam ir svarīga loma Parkinsona slimībā, kā arī dažādās demences formās, joprojām nav skaidrs, kā tas tiek ražots organismā un kādu lomu tas ir veselīgajās smadzenēs.
Ko mēs saprotam, ir tas, ka iedarbība uz alfa-sinukleīnu varētu apturēt motorisko funkciju pasliktināšanos, kas notiek Parkinsona slimībā.
Nesen pētnieku grupa no Barselonas Universitātes Autònoma de Barcelona ir identificējusi īpašu molekulu, kas ne tikai bloķē neirodeģenerāciju, bet arī var to mainīt.
Studiju dokuments, kas parādās PNAS, izklāsta metodes, kuras pētnieki izmantoja, lai atrastu šo molekulu - ar nosaukumu SynuClean-D - un sāktu pārbaudīt tās efektivitāti un drošību.
SynuClean-D atklājums
Pētnieki skenēja vairāk nekā 14 000 molekulu, meklējot noteiktu iezīmi: molekulas, kas spētu apturēt alfa-sinukleīna salipšanu agregātos.
Izmantojot jaunas molekulu skrīninga metodes un to īpašību analīzi, zinātnieki galu galā identificēja SynuClean-D, kas darbojas kā agregācijas inhibitors.
Turpmākā posmā viņi arī testēja molekulu in vitro, lai noskaidrotu, vai to būtu efektīvi un droši lietot cilvēka nervu šūnu kultūrās. Kad šis solis bija notīrīts, komanda nolēma testēt arī SynuClean-D in vivo Caenorhabditis elegans tārps, ko bieži izmanto Parkinsona pētījumos.
C. elegāns ir labs Parkinsona slimības modelis, jo tas muskuļos vai noteiktās nervu šūnās izsaka alfa-sinukleīnu - proti, dopamīnerģiskos neironos, kas sintezē galveno neirotransmitera dopamīnu.
Šāda veida neironi ir iesaistīti arī tādu ziņojumu sūtīšanā, kas regulē mobilitāti, tādēļ, kad alfa-sinukleīna agregāti kavē viņu darbību, tiek traucēta arī indivīda spēja pārvietoties.
Zinātnieki izmantoja divus C. elegāns Parkinsona slimības modeļi šajā pētījumā. Pēc SynuClean-D ievadīšanas tārpiem pārtikā, pētnieki atklāja, ka tas kavē alfa-sinukleīna salipšanu, aizsargā dzīvniekus pret nervu deģenerāciju un uzlabo viņu mobilitāti.
Nākotnē pētnieki cer, ka viņu pašreizējie atklājumi ļaus izstrādāt mērķtiecīgāku neirodeģeneratīvo stāvokļu ārstēšanu.
"Šķiet, ka viss norāda, ka mūsu noteiktā molekula SynuClean-D nākotnē var sniegt terapeitisku pielietojumu tādu neirodeģeneratīvo slimību ārstēšanai kā Parkinsona slimība."
Studiju koordinators Salvadors Ventura
