Peles pētījums pārbauda jaunu pieeju pret Alcheimera slimību
Izmantojot Alcheimera slimības peles modeļus, pētnieki ir meklējuši jaunu pieeju, lai palēninātu šīs neirodeģeneratīvās slimības progresēšanu - diētu, kas bagāts ar ketona esteriem.
Lai iegūtu enerģiju, kas nepieciešama pareizai darbībai, ķermenis parasti paļaujas uz glikozi (vienkāršu cukuru), kas rodas ogļhidrātu sagremošanas rezultātā.
Kad nav pietiekami daudz glikozes, uz kuru paļauties, ķermenis tā vietā sadedzinās taukus. Šis ir process, ko sauc par ketozi, un tas ir princips, uz kuru balstās ketogēnas jeb keto diētas.
Keto diētās parasti ir maz ogļhidrātu un tauki, un šī resursu nelīdzsvarotība rada ketozi. Bet ir arī vēl viens veids, kā izraisīt ketozi, kas nav saistīts ar šīs diētas maiņu. Tas ietver tādu piedevu lietošanu, kas satur ketona esteri, kurām ir tāda pati iedarbība.
Pētnieki ir interesējušies arī par ketona esteri, jo pastāv iespēja, ka tas var palīdzēt cīnīties ar neirodeģeneratīviem apstākļiem, ieskaitot Parkinsona un Alcheimera slimību.
Nesen Baltimoras Nacionālā veselības institūta (NIH) Baltimoras neirozinātņu laboratorijas pētnieku grupa sadarbībā ar kolēģiem no citām pētniecības institūcijām ir izmantojusi Alcheimera slimības peles modeļus, lai sīkāk izpētītu ketona estera potenciālu, kā kā arī iespējamie pamatā esošie mehānismi darbā.
Mācību darbs, kura pirmais autors ir Aiwu Cheng, Ph.D., un kurš ir iekļauts Journal of Neuroscience - sīki izklāsta procesu.
Vai ketona estera diēta var palīdzēt?
Pētnieki paskaidro, ka Alcheimera slimības attīstības sākumā smadzenēs notiek vairākas izmaiņas. Viena no šīm izmaiņām ir daudz nekontrolēta neironu (smadzeņu šūnu) aktivitāte.
Pētnieki izvirza hipotēzi, ka šis regulētās smadzeņu šūnu aktivitātes trūkums var būt saistīts ar specializētu, inhibējošu neironu kopuma, ko sauc par GABAergiskiem neironiem, bojājumiem. Tas nozīmē, ka viņi nespēj liegt citām smadzeņu šūnām sūtīt pārāk daudz signālu.
Pētījuma autori arī norāda, ka, tā kā GABAergiskiem neironiem pareizai darbībai ir nepieciešams vairāk enerģijas, tie var būt neaizsargātāki pret beta-amiloidīdu - olbaltumvielu, kas Alcheimera slimības laikā vairāk uzkrājas smadzenēs, kļūstot toksiska.
Saskaņā ar esošajiem pētījumiem beta-amiloidīds ietekmē arī mitohondrijus, kas ir niecīgi organoļi šūnās, kas tos "baro" ar enerģiju. Daži pētnieki apgalvo, ka beta-amiloidīds izjauc mitohondriju darbību, traucējot SIRT3 olbaltumvielu, kas parasti palīdzētu to saglabāt.
Pašreizējā pētījumā pētnieki ģenētiski modificēja Alcheimera slimības peles modeļus, lai grauzēji radītu zemāku nekā parasti SIRT3 līmeni. Viņi atklāja, ka šīm pelēm bija vairāk vardarbīgu lēkmju, tām bija lielāks GABAergisko neironu mirstības biežums, kā arī biežāk mirst, salīdzinot gan ar veselām kontrolpelēm, gan ar regulārām Alcheimera slimības pelēm.
Tomēr, kad pētnieki baroja peles ar zemāku SIRT3 līmeni ar ketonu esteriem bagātu uzturu, grauzējiem veicās labāk, ar mazāk krampju lēkmēm un zemāku mirstības līmeni.
Turklāt Čengs un komanda arī novēroja, ka ar ketonu esteriem bagāta diēta, šķiet, palielina SIRT3 līmeni grauzējiem, kuri to saņēma.
Tas lika pētniekiem secināt, ka SIRT3 līmeņa paaugstināšana ar diētu, kas bagāts ar ketona esteriem, var būt noderīgs, lai palēninātu Alcheimera slimības progresēšanu.
