Kā ilgstoša depresija maina smadzenes
Depresija ir kļuvusi par izplatītu garīgās veselības problēmu. Dažiem šis nosacījums kavējas daudzus gadus, un zinātnieki tagad cenšas saprast, kā tas var ietekmēt smadzenes, un kā ārstēšana jāpielāgo, lai novērstu šīs izmaiņas.
Saskaņā ar Slimību profilakses un kontroles centra (CDC) datiem visā Amerikas Savienotajās Valstīs 8, 2 procentiem cilvēku, kas vecāki par 20 gadiem, ir depresija jebkurā noteiktā 2 nedēļu periodā.
Dažiem cilvēkiem depresija var būt tikai epizodiska un pārvarēt dažu nedēļu vai mēnešu laikā.
Tomēr citiem, kuriem diagnosticēta smaga depresija, stāvoklis var saglabāties gadiem ilgi, ietekmējot viņu dzīvesveidu un dzīves kvalitāti.
Aplūkojot gadījumus, kad smaga depresija ilgst vairāk nekā desmit gadus, Kanādas Ontārio Atkarības un garīgās veselības centra (CAMH) pētnieki vēlējās izpētīt, vai tik ilga dzīvošana ar šo stāvokli būtiski ietekmēs smadzenes, un ja tā, kā.
Dr Jeff Meyer no CAMH vadīja pētījumu, kas koncentrējās uz šo jautājumu. Viņš un viņa komanda salīdzināja smadzeņu skenēšanu cilvēkiem, kuri 10 gadus vai ilgāk bija dzīvojuši ar neārstētu depresiju, ar cilvēkiem ar īsāku depresijas vēsturi.
Secinājumi - publicēti pagājušajā nedēļā Lancet psihiatrija - liek domāt, ka speciālisti varētu vēlēties mainīt pieeju ilgstošas depresijas ārstēšanai, kad tā progresē, lai tā atbilstu tās pieaugošajai neiroloģiskajai ietekmei.
Depresija var būt progresējoša
Dr Mejers un komanda strādāja ar 80 cilvēkiem vecumā no 18 līdz 75 gadiem. No tiem 25 bija dzīvojuši ar depresiju ilgāk par 10 gadiem, 25 cilvēki bija saslimuši mazāk nekā desmit gadus, un 30 no viņiem nebija depresijas. Šī galīgā kohorta veidoja kontroles grupu.
2015. gada pētījumā Dr Meijers un viņa kolēģi redzēja, ka smagas depresijas epizožu laikā cilvēku smadzenēs parādīsies iekaisuma marķieri.
Pamatojoties uz šīm zināšanām, jaunajā pētījumā viņš vēlējās izpētīt, vai cilvēkiem ar ilgstošu depresiju smadzeņu iekaisums laika gaitā pasliktinājās.
Zinātnieki noteica neiroinflammācijas smagumu, izmantojot smadzeņu skenēšanas veidu, kas pazīstams kā pozitronu emisijas tomogrāfija (PET). Tas viņiem ļāva uzraudzīt mikrogliju - centrālā nervu sistēmā atrodama šūnu veida - aktivitāti, kas saistīta ar iekaisuma reakciju uz ievainojumiem.
Aktīvā mikroglia ražo translokatora proteīnu (TSPO), kas ir galvenais iekaisuma marķieris.
Veicot PET skenēšanu, Dr. Mejers un komanda atklāja, ka TSPO koncentrācija bija par 29–33 procentiem lielāka cilvēku smadzenēs, kuri vairāk nekā desmit gadus bija nodzīvojuši ar depresiju.
Šie iekaisuma marķieri tika novēroti it īpaši trīs smadzeņu reģionos: prefronta garozā, priekšējā cingulārajā garozā un insulā.
Saskaņā ar iepriekšējiem atklājumiem to cilvēku smadzenēs, kuri īsāku laiku bija dzīvojuši ar neārstētu depresiju, TSPO koncentrācija joprojām bija augstāka nekā veselīgas kontroles smadzenēs.
Nepieciešami mērķtiecīgāki pētījumi
Pēc pētnieku domām, šie rezultāti liek domāt, ka ilgstoša depresija ir jāuztver kā atšķirīgs tā paša stāvokļa posms, jo tās agrākajās fāzēs var būt nepieciešama atšķirīga terapeitiska pieeja.
Viņi piebilst, ka tas ir līdzīgs stratēģijai, ko piemēro neirodeģeneratīvo slimību gadījumā, kurām raksturīgs arī pastiprināts smadzeņu iekaisums.
"Lielāks smadzeņu iekaisums ir izplatīta reakcija ar deģeneratīvām smadzeņu slimībām, tām progresējot, piemēram, ar Alcheimera slimību un Parkinsona slimību," atzīmē Dr. Meijers.
Ja depresija, kaut arī tā nav neirodeģeneratīva slimība, ir līdzīga šādiem apstākļiem - tas ir, to raksturo arvien nopietnāka iekaisuma reakcija smadzenēs -, tad var būt adekvāti to ārstēt ar pretiekaisuma līdzekļiem, iesaka Dr Mejers.
Tāpēc viņš apgalvo, ka turpmākajos pētījumos vajadzētu izpētīt iespēju mainīt tādas zāles kā depresijas terapiju.
Viņš secina, ka vēl viens jautājums, uz kuru būtu jāatbild, ir tā, kāda varētu būt labākā terapija cilvēkiem ar ilgstošu smagu depresiju, jo šai īpašajai populācijai parasti nav izdevīgi veltīti pētījumi.
