Diabēts: vai mēs varam iemācīt ķermenim pašam dziedināties?
Cukura diabēta gadījumā aizkuņģa dziedzeris nespēj ražot pietiekami daudz insulīna - hormona, kas ir galvenais cukura līmeņa regulēšanai asinīs. Jauns pētījums tagad jautā, vai mēs varam iemācīt aizkuņģa dziedzera šūnas patstāvīgi risināt šo problēmu.
Aizkuņģa dziedzerī ir trīs dažādu veidu šūnas, no kurām katra ražo dažādus hormonus, kas vienā vai otrā veidā veicina cukura līmeņa regulēšanu asinīs.
Šīs šūnas ir alfa šūnas, kas ražo glikagonu, lai palielinātu cukura līmeni asinīs, beta šūnas, kas ražo insulīnu, lai samazinātu glikagona līmeni, un delta šūnas, kas ražo somatostatīnu - hormonu, kas regulē alfa un beta šūnu aktivitāti.
Gan 1., gan 2. tipa diabēta gadījumā pētījumi ir saistījuši insulīna trūkumu ar aizkuņģa dziedzera beta šūnu problēmām.
Tomēr jauns pētījums, ko veica pētnieki no Bergenas universitātes Norvēģijā, liek domāt, ka tikai ar nelielu “grūdienu” mēs, iespējams, varēsim apmācīt ķermeni, lai pats atkal varētu sākt ražot pietiekamu daudzumu insulīna.
Konkrētāk, pētnieki paskaidro, ka dažas alfa šūnas varētu pārvērsties par beta šūnām un atbrīvot insulīnu.
"Mēs, iespējams, saskaramies ar pilnīgi jauna veida diabēta ārstēšanas sākumu, kur organisms var ražot pats savu insulīnu ar nelielu iesācēju palīdzību," saka pētījuma līdzautore Luiza Ghila no Raeder pētījumu laboratorijas Departamentā. Klīniskā zinātne Bergenas universitātē.
Pētnieki detalizēti izskaidro savus atklājumus žurnāla pētījumā Dabas šūnu bioloģija.
Šūnu ‘pārprogrammēšana’ insulīna ražošanai
Katra ķermeņa šūna attīstās, lai kalpotu noteiktai funkcijai, taču dažu šūnu “identitāte” ne vienmēr ir galīga, kā atzīmē pašreizējā pētījuma pētnieki.
Tā vietā dažas pieaugušo šūnas spēj pielāgoties un pārvietoties un var šūnas aizstāt ar citām funkcijām, kas ir mirušas vai sabojātas.
"[Pieaugušo] šūnas nav galīgi diferencētas, bet saglabā zināmu plastiskuma potenciālu pat augstākos organismos," atzīmē pētnieki.
Šūnas var mainīties un pielāgoties traumu vai stresa rezultātā, lai kompensētu citu, blakus esošo šūnu zudumu. Tomēr zinātnieki joprojām cenšas iegūt labāku izpratni par to, kā un kad tas notiek, jo šim procesam ir svarīgs reģeneratīvās medicīnas potenciāls.
Pašreizējā pētījumā pētnieki pirmo reizi varēja atklāt dažus galvenos mehānismus, kas ļauj šūnām "pārslēgt" identitāti, peles modelī īpaši aplūkojot aizkuņģa dziedzera alfa un beta šūnas.
Viņi atklāja, ka alfa šūnas reaģē uz sarežģītiem signāliem, ko viņi saņem no kaimiņu šūnām beta šūnu zuduma apstākļos. Aptuveni 2 procenti alfa šūnu var sevi “pārprogrammēt” un sākt ražot insulīnu.
Izmantojot savienojumu, kas spēj ietekmēt šūnu signālu aizkuņģa dziedzerī, pētnieki varētu palielināt insulīnu veidojošo šūnu skaitu par 5 procentiem. Lai gan tas var būt salīdzinoši neliels skaits, tas ir nozīmīgs pirmais solis, lai uzzinātu, kā izmantot paša ķermeņa potenciālu cīņā pret diabētu.
"Ja mēs iegūsim vairāk zināšanu par šīs šūnu elastības mehānismiem, tad mēs, iespējams, varētu [...] kontrolēt procesu un mainīt vairāk šūnu identitāti, lai varētu ražot vairāk insulīna," saka Ghila.
Šādi atklājumi, piebilst pētnieki, palīdzēs uzlabot ārstēšanu ne tikai vielmaiņas slimībām, piemēram, diabētam, bet arī citiem apstākļiem, tostarp Alcheimera slimībai, kurā tiek traucēta noteiktu smadzeņu šūnu funkcija.
"Šūnu spēja mainīt identitāti un funkcijas var būt izšķirošs atklājums citu šūnu nāves izraisītu slimību, piemēram, Alcheimera slimības, un sirdslēkmes izraisītu šūnu bojājumu ārstēšanā."
Luiza Ghila
