Šūnu novecošana tiek pārtraukta ar sērūdeņraža gāzi
Jauns pētījums mūs nedaudz tuvina novecošanās procesa izpratnei, kā tas darbojas šūnu līmenī un kā tas kādu dienu varētu palēnināties vai pat apstāties.
Kopš laika rītausmas cilvēki vēlas dzīvot ilgāk. Uzlabojoties medicīnas zinātnei, cilvēki patiešām ir pagarinājuši savu vidējo mūžu.
Liela daļa no šī pieaugošā ilgmūžības ir saistīta ar samazinātu zīdaiņu mirstības līmeni, labāku sanitāriju un sabiedrības veselību, milzīgiem uzlabojumiem daudzu slimību ārstēšanā un vakcināciju.
Papildus slimību ārstēšanai un profilaksei daudzi pētnieki joprojām izvēlas mehānismus, kas atrodas zem paša novecošanās procesa.
Laika gaitā šūnas lēnām kļūst mazāk aktīvas un galu galā pārtrauc dalīšanos. Tās ir pazīstamas kā novecojošas šūnas. Viņi daļēji ir vainīgi pie mūsu lēnās, bet neizbēgamās lejupslīdes, kļūstot vecākai.
Nesen zinātnieki no Ekseteras universitātes Apvienotajā Karalistē atklāja veidu, kā mainīt svarīgu cilvēka šūnu novecošanas aspektu.
Mitohondriji un splicēšanas faktori
Pētniekus īpaši interesēja mitohondriju darbība vai organoīdi, kas ir slaveni atbildīgi par šūnas enerģijas radīšanu. Viņu mērķis bija uzsākt aktivitāti mitohondriju novecošanā. Lai to izdarītu, zinātnieki izmantoja šūnu paraugus, kas izkliedē asinsvadu iekšpusi, ko sauc par endotēlija šūnām.
Viņi mērķēja savienošanas faktorus mitohondrijos. Mūsu gēni kodē vairāk nekā vienu olbaltumvielu, un savienošanas faktori palīdz izlemt, kuru produktu konkrētais gēns ražos jebkurā brīdī.
Komanda izstrādāja jaunas ķīmiskas vielas, kas īpaši vērstas uz vienu no diviem savienošanas faktoriem: SRSF2 vai HNRNPD. Daži iepriekš ir saistījuši šos konkrētos proteīnus ar šūnu izmaiņām, kas saistītas ar novecošanos.
Zinātnieki izstrādāja trīs savienojumus - AP39, AP123 un RT01 -, kas mitohondrijās nogādātu sērūdeņraža minūtes devu. Iepriekšējie pētījumi parādīja, ka sērūdeņradis ietekmē novecošanos, taču nebija precīzi zināms, kā tas to pārvalda.
Viņi parādīja, ka šis niecīgais gāzes daudzums izsauc savienojuma faktorus, dodot impulsu mitohondrijām un tādējādi samazinot novecošanu.
Secinājumi, kas tagad parādās žurnālā Novecošanās, ir ļoti iepriecinoši. Novecojošo šūnu skaits paraugā samazinājās par iespaidīgiem 50 procentiem.
Novecošana un slimības
Pētniece prof. Lorna Harija izskaidro šo atklājumu nozīmi, sakot: “Cilvēka ķermenim novecojot, viņi uzkrāj vecas (senestējošas) šūnas, kas nedarbojas tik labi, kā jaunākas. Tas nav tikai novecošanās efekts - tas ir iemesls, kāpēc mēs noveco. "
Viņa arī paskaidro, kā "[Ekseterā izveidotie savienojumi var uzlabot mehānismus, ar kuriem notiek šī šūnu novecošana".
Šie rezultāti nav piemērojami tikai šūnu novecošanai; sekas nonāk daudz tālāk. Prof. Harijs turpina: "Mēs mēdzām domāt, ka ar vecumu saistītām slimībām, piemēram, vēzim, demencei un diabētam, katram ir savs iemesls, taču tie patiesībā izseko vienam vai diviem kopīgiem mehānismiem."
"Šis pētījums koncentrējas uz vienu no šiem mehānismiem, un secinājumi ar mūsu savienojumiem potenciāli ir pavēruši ceļu jaunām terapeitiskām pieejām nākotnē."
"Tas var būt pamats jaunās paaudzes antidegeneratīviem medikamentiem."
Prof. Lorna Harijs
Zinātnieki ātri paskaidro, ka viņu pētījumi nemēģina pagarināt dzīvi neatkarīgi no tā; tie ir vērsti uz indivīda veselīga dzīves ilguma palielināšanu, kur tiek saglabāta dzīves kvalitāte.
Tā kā novecošanas izpēte ir sarežģīta un tajā joprojām ir daudz noslēpumu, būs jāpaiet kādam laikam, līdz beidzot būsim pielikuši roku dzīves eliksīram. Tomēr, kad mehānismi kļūst skaidrāki, dažādu deģeneratīvu apstākļu ārstēšana kļūst arvien tuvāka.
